Антитела към GAD при диабет

Понякога лекарят може да поиска от пациента да се подложи на тест за антитела към GAD (влечуго). Такава процедура се осъществява, ако има съмнение за развитие на инсулинозависима форма на диабет или патология на нервната система. Те вземат венозна кръв като биоматериал, използван в изследването, изпращат го в лабораторията, откъдето получават желания резултат. Трябва да се отбележи, че AT-GAD се намира в нисък процент на здрави хора.

Какво е това?

Глутаматдекарбоксилазата (GAD) е ензим, открит в неврони и бета-клетки на панкреаса. Благодарение на него се образува гама-аминомаслена киселина в невроцитите. Ако организмът е претърпял развитие на диабет тип 1, започва разрушаването на бета-клетките. След това ензимът поема ролята на антитяло (известен още като AT-GAD), самоунищожаващ панкреаса. Антителата към глутамат декарбоксилазата не са причина за диабета, а са последица от това патологично състояние. Те служат като вид индикатор за факта, че болестта е.

Скоростта на антителата в организма

GAD антителата също присъстват в здраво тяло. Допустимото им съдържание е 1.0 u / ml. Ако показанията надвишават нормата, т.е. резултатът от анализа е положителен, това може да потвърди развитието на някои заболявания. Диабет тип 1 е една от най-честите причини. Но не само. Също така, повишено ниво на AT-GAD може да говори за редица други заболявания, които включват патологии, като:

• злокачествена анемия;
• Синдром на "твърд човек" (Mersh-Voltman);
• нистагъм
• церебеларна атаксия;
• миастения гравис;
• повишен риск от развитие на диабет тип 1;
• Болест на Адисън;
• епилепсия;
• Синдром на Lambert;
• гравис болест.

Обратно към съдържанието

Повишени нива на диабет

Много преди диагнозата на заболяването, тялото започва да произвежда антитела. Това означава, че за да се появят първите сериозни симптоми на заболяването, е необходимо разрушаване на приблизително 70-90% от клетките. Следователно, анализът за антитела към GAD се провежда, за да се идентифицира рискът от развитие на диабет и да започне лечението навреме. Освен това при пациенти с диабет тип 1 рискът от заразяване с едно от тези заболявания е много по-висок. Трябва да обръщате внимание на здравето си и, за предпочитане, да се подложите на по-подробен медицински преглед.

В случай на поява на тревожни симптоми, като: понижена чувствителност на кожата на крайниците, дискоординация, отслабване на мускулите на лицето, гърчове, деформация на костната тъкан, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Това могат да бъдат клинични признаци на заболявания, свързани с повишени нива на AT-GAD в кръвта.

Показания за изследване

Проучването се предписва, ако пациентът е потвърден от диагнозата на патология, като:

• заболявания от диабет тип 1 или тип 2;
• заболявания на нервната система;
• предразположеност към диабет поради генетиката.

Обратно към съдържанието

Как се прави анализ на антитела към ГАД при пациенти със захарен диабет?

За изследването вземат кръв от вена. Тя премина през нощта на празен стомах. В навечерието на изследването пациентът трябва да изключи чай, кафе и други напитки, съдържащи кофеин. Можете да използвате само вода. След последното хранене трябва да минат поне 8–9 часа преди доставката на материала. Денят преди посещението на лекаря трябва да намали физическата активност, да се откаже от алкохола, пържените и мастни храни.

Антитела към глутамат декарбоксилаза какво е това

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (AT до GAD) t

(информация за пациента)

Какъв е този анализ?

Антителата към глутаматдекарбоксилазата са много важен маркер при ранната диагностика на диабет тип 1. Те се срещат при 60-87% от индивидите с предразположение към появата на този тип диабет. Определянето на увеличаването на тези антитела ви позволява да започнете специфично лечение още преди появата на признаци на заболяването, което води до запазване на функцията на бета-клетките на панкреаса и забавяне на началото на заболяването.

При диабет тип 1 най-честата причина за заболяването е унищожаването на бета-клетките, които произвеждат инсулин. Разрушаването на клетките става чрез антитела в възпалителната реакция на панкреаса до вирусна инфекция на фона на генетична предразположеност към захарен диабет.

В същото време в кръвта на пациента могат да се появят антитела към инсулин, островни клетки и протеинови ензими. Въпреки че техният принос за развитието на диабета е малък, те са маркери на патологичния процес, който се среща в панкреаса. Тяхното откриване е важно за прогнозиране развитието на болестта и за правилната диагноза.

Така че, в случай на диабет, три или повече вида антитела се откриват в 70% от пациентите, в 10%, в един тип, 2-4% от пациентите с диагностициран диабет може да нямат антитела.

Глутамат декарбоксиаза е ензим, необходим за синтеза на инхибиторния медиатор GABA-гама-аминомаслена киселина. Този ензим се намира в клетките на нервната система (неврони) и бета-клетките на панкреаса. Когато бета клетките са унищожени, този ензим причинява образуването на антитела, които могат да бъдат открити чрез лабораторни методи. Увеличението на този показател може да бъде открито 7-14 години преди началото на захарния диабет. По-често се открива при възрастни.

В хода на заболяването количеството на антителата намалява до пълно изчезване - след 15 години те се откриват само при 20% от диабетиците.

Кога е необходимо да се направи този анализ?

1. Да се ​​оцени степента на риск от развитие на захарен диабет тип 1, ако се диагностицира роднина от първа степен на родство.

2. При идентифициране на други автоантитела (към клетките на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези и др.).

3. Да се ​​потвърди автоимунният характер на захарен диабет тип 1 (особено при липса на ефекта от лечението).

4.Когато се съмнявате в правилността на диагнозата диабет тип 2.

5. Когато се появят следните симптоми:

-повишен мускулен тонус

-дисбаланс и походка, координация на движенията

Изследването на концентрацията на антитела към глутаминова киселина декарбоксилаза

Анти-GAD е антитяло срещу ензим, наречен глутамат декарбоксилаза. Те включват анти-островни антитела, антитела срещу тирозин фосфатаза (IA-2) и антитела срещу ендогенен инсулин (IAA).

Всички те са участници в автоимунния процес, водещ до разрушаването на островните клетки на Langhansome, което от своя страна води до развитие на захарен диабет тип 1. Причината за тези антитела и агресията, насочена срещу клетките, произвеждащи инсулин, не е известна. Разглежда се ролята на генетичните фактори, околната среда или вирусните инфекции.

Стойността на тестваните антитела към глутаматдекарбоксилазата

Повишаването на нивото на анти-GAD антитела е най-характерно за специфичен тип 1 диабет подтип, наречен LADA (латентен автоимунен диабет при възрастни). Това е гранична форма на захарен диабет тип 1, който се проявява под формата на диабет тип 2.

LADA захарен диабет се развива бавно, с разрушаване на β-клетките на панкреатичните островчета, които се откриват едва на възраст 35-45 години. Диференциацията на захарния диабет LADA (диабет тип 1), характерен за късна възраст, и диабет тип 2 е от голямо практическо значение, тъй като и двата вида диабет изискват различно лечение.

Диабет тип 2 се лекува с перорални антидиабетни лекарства (например, сулфонилурея, метформин и др.). А тип 1 захарен диабет от автоимунологичен характер, към който принадлежи LADA диабета, задължително изисква използването на инсулин.

Потвърждаването на наличието на антитела към GAD при възрастен пациент с ново диагностициран захарен диабет позволява да се разпознае диабет тип LADA и по този начин да се включи инсулин в лечението.

Следователно проучването на нивото на антителата към GAD е желателно при всички пациенти с диагностициран захарен диабет, които:

• са на възраст 30 - 60 години;
• Те нямат рискови фактори за развитие на диабет тип 2;
• имат автоимунни заболявания в семейството.

В допълнение към разпознаването на захарния диабет тип LADA, определянето на антитела срещу глутаминова киселина декарбоксилаза (анти-GAD), анти-островни антитела и антитела срещу тирозин фосфатаза може да се използва за:

• диференциална диагноза на диабет тип 1 и диабет тип 2;
• търсене на хора с повишен риск от диабет тип 1, особено сред роднини на хора, които вече имат такъв тип диабет.

Методи за определяне на антитела срещу декарбоксилаза

Изследването се провежда чрез вземане на кръвни проби от пациента. По време на задържането си пациентът трябва да бъде на празен стомах. Събраната кръв за анализ може да се съхранява в хладилник до 7 дни и да се замразява до 30 дни. Резултатът се получава, като правило, след 2 седмици.

Анти-GAD антителата, както и други антитела, които се срещат при диабет тип 1, се откриват с помощта на радиоимунологични методи или неизотопни имунохимични методи.

Валидните стойности за антитела към GAD са 0-10 IU / ml.

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (GAD) t

Антитела към глутамат декарбоксилаза (анти-GAD) са специфични имуноглобулини, които образуват комплекси с ензима на панкреатични островни клетки и GABA-ергични интернейрони. Наличието на антитела в кръвта се счита за лабораторен маркер за инсулинозависим диабет и неврологични патологии. Изследването е назначено с цел диференциална диагностика на тези заболявания. Биоматериалът е венозна кръв, анализът се извършва чрез ELISA. Обхватът на нормалните стойности е от 0 до 5 IU / ml. Подготовката на резултатите отнема средно 11-16 дни.

Антитела към глутамат декарбоксилаза (анти-GAD) са специфични имуноглобулини, които образуват комплекси с ензима на панкреатични островни клетки и GABA-ергични интернейрони. Наличието на антитела в кръвта се счита за лабораторен маркер за инсулинозависим диабет и неврологични патологии. Изследването е назначено с цел диференциална диагностика на тези заболявания. Биоматериалът е венозна кръв, анализът се извършва чрез ELISA. Обхватът на нормалните стойности е от 0 до 5 IU / ml. Подготовката на резултатите отнема средно 11-16 дни.

Глутаматдекарбоксилазата е ензим на GABA-ергични неврони и панкреатични бета-клетки. Той участва в производството на гама-аминомаслена киселина или GABA, невротрансмитер на инхибиране, който регулира усвояването на глюкозата. Когато островчетата на Лангерханс и невроните са повредени, ензимът навлиза в извънклетъчното пространство и провокира производството на специфични автоантитела от собствената си имунна система. Наличието на антитела към декарбоксилазата на глутаминовата киселина в кръвта е признак на инсулинозависим захарен диабет и патологии на нервната система: лезии на малкия мозък, епилепсия, астенична булбарна парализа, паранеопластичен енцефалит. В сравнение с други маркери от диабет тип 1, антителата към глутаматдекарбоксилазата са по-малко специфични, по-чувствителни при скрининг на възрастни.

свидетелство

Кръвен тест за антитела към HDC разкрива лезии на панкреаса и нервните клетки. Основанията за проучването са:

1. Признаци на високи нива на кръвната захар - сухота в устата, повишена жажда, повишен обем на урината, повишен апетит, загуба на тегло, нарушена чувствителност на кожата на крайниците, язви на краката и краката, намалено зрение. Тестът се провежда, за да се направи разлика между диабет тип 1 и тип 2.
2. Наследствена тежест на инсулинозависим диабет. Проучването е възложено на пациенти, чиито роднини имат такава диагноза. Въз основа на резултатите се определя рискът от развитие на заболяването, диагнозата се установява в ранната предклинична фаза.
3. Инсулин-независим диабет, включително гестационен диабет. Анализът се извършва като част от скрининг, за да се определи вероятността заболяването да стане инсулин-зависима.
4. Даряване на бъбрек или панкреас. Тестът е показан на сродни донори, за да потвърди отсъствието на болест.
5. Подозрение на синдром на Мерш - Волтман. Тестът е показан за общо повишен мускулен тонус, деформация на костната и ставна тъкан, нарушен сън, депресивни прояви. Резултатите се използват за изясняване на диагнозата.
6. Клинични прояви на мозъчна атаксия - нарушена походка и координация на движенията, дисметрия, трудности при възпроизвеждане на ритъма на движенията. Определението на анти-GAD в кръвта се счита за признак на заболяването в комбинация с данни от други изследвания.
7. Признаци на епилепсия, миастения. Тестът се използва за задълбочена диагностика на заболявания.

Подготовка за анализ

Материалът за анализ е венозна кръв. В подготовката си за оградата трябва да се придържат към някои препоръки:

• Преди процедурата, не яжте в продължение на 4-8 часа, запазвайки обичайния режим на пиене.
• Не пушете в продължение на 30 минути преди вземането на кръв.
• В навечерието на въздържане от употребата на алкохолни напитки, за отмяна на тежки упражнения, за да се избегне влиянието на стресови фактори.
• Преди процедурата за преминаване на биоматериала, прекарайте половин час в спокойна атмосфера, без ненужна физическа активност.

Кръв от вена за предпочитане се дарява сутрин. Съхранява се и се транспортира в запечатани епруветки, поставени в кутии. Преди анализа биоматериалът се центрофугира и от него се отстраняват коагулационните фактори. Полученият серум се изследва чрез ELISA метод, който се основава на реакцията на антиген-антитяло. Резултатите се изготвят за 11-16 работни дни.

Нормални стойности

Обикновено, антитела към глутамат декарбоксилаза в кръвта не се откриват или тяхната концентрация е много ниска. Референтните стойности на анализа - от 0 до 5 IU / ml. Коридорът на показателите на нормата зависи от условията на проучването - реактиви, оборудване - затова трябва да бъде посочен под формата на резултатите, издадени от лабораторията. Когато тълкувате, помислете за следното:

• Обхватът на нормите не зависи от пола и възрастта на пациента.
• Крайният показател не се влияе от физиологични фактори - сън и будност, хранителни навици, конституцията и др.
• Нормален резултат не изключва наличието на болестта.

Увеличаване на стойността

AT-GAD в кръвта се открива предимно при възрастни. Причината за увеличаването на стойностите на анализа може да бъде:

1. Автоимунна ендокринопатия. Появата на анти-GAD е най-характерна за възрастен инсулинозависим диабет (децата се развиват поне рядко). Увеличение на скоростта се определя при 95% от пациентите с тази патология. В редки случаи се откриват антитела при болест на пристрастяване, тиреоидит на Хашимото.
2. Други автоимунни заболявания. При по-малко от 8% от пациентите, антитела към GDH се откриват при ювенилен ревматоиден артрит, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, злокачествена анемия и глутенова ентеропатия.
3. Неврологична патология. Увреждането на невроните води до производството на АТ в синдрома на „твърд човек”, мозъчна атаксия, епилепсия, астенична булбарна парализа, паранеопластичен енцефалит, синдром на Eaton - Lambert. Степента на анализ е доста над нормата.
4. Норми за опция. Анти-GAD се открива при 1-2% от хората без неврологични патологии, без диабет тип 1 и предразположение към него.

Лечение на аномалии

В медицинската практика, кръвен тест за антитела към глутамат декарбоксилаза се използва широко при диабет тип 1 за диференциране и определяне на риска от развитие на заболяването при пациенти с наследствена предразположеност. С резултатите от изследването трябва да се свържете с Вашия лекар: ендокринолог, диабетолог, невропатолог. Окончателният индикатор се интерпретира като част от цялостно проучване, поради което е необходима консултация със специалист, дори ако резултатът от теста е отрицателен.

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (анти-GAD) t

Антитела към глутамат декарбоксилаза (анти-GAD) са автоантитела, насочени срещу главния ензим на собствените бета клетки на панкреаса и GABAergic неврони. Те са специфичен маркер за диабет тип 1 и някои заболявания на нервната система и се използват за диференциална диагностика на тези заболявания.

Руски синоними

Антитела към декарбоксилаза на глутаминова киселина, антитела към GDK.

Английски синоними

Анти-GAD65, AT-GAD, Анти-GAD антитела, анти-глутаминова киселина декарбоксилаза Ab, глутамат декарбоксилазни антитела.

Изследователски метод

Мерни единици

IU / ml (международна единица на милилитър).

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как да се подготвим за изследването?

Не пушете за 30 минути преди изследването.

Обща информация за проучването

Глутаматдекарбоксилазата (GAD) е един от ензимите, необходими за синтеза на инхибиторния медиатор на нервната система гама-аминомаслена киселина (GABA). Ензимът присъства само в неврони и бета-клетки на панкреаса. GAD действа като автоантиген в развитието на автоимунен захарен диабет (тип 1 DM). В кръвта на 95% от пациентите с диабет тип 1 могат да се открият антитела към този ензим (анти-GAD). Смята се, че анти-GAD не е директна причина за диабет, но отразява настоящото разрушаване на бета-клетките. В лабораторната диагноза анти-GAD се считат за специфични маркери на автоимунни лезии на панкреаса и се използват за диференциална диагностика на варианти на диабет.

Диабетът е хронично прогресивно заболяване, характеризиращо се с персистираща хипергликемия, както и с нарушен метаболизъм на мазнини и протеини, което води до развитие на остри (например диабетна кетоацидоза) и късни (например ретинопатия) усложнения. Има диабет тип 1 и тип 2, както и по-редки клинични варианти на това заболяване. Диференциалната диагностика на диабетните варианти е от основно значение за прогнозата и тактиката на лечението. В основата на диференциалната диагноза на диабета е изследването на автоантитела, насочени срещу панкреатичните бета клетки. По-голямата част от пациентите с диабет тип 1 имат антитела към компонентите на собствения им панкреас. Напротив, такива автоантитела не са характерни за пациенти с диабет тип 2.

По правило анти-GAD присъства в момента на диагностициране при пациент с клинични признаци на диабет и съществува дълго време. Това разграничава анти-GAD от антитела до клетките на панкреатичните островчета, чиято концентрация постепенно намалява през първите 6 месеца от заболяването. Анти-GAD е най-типичен за възрастни пациенти с диабет тип 1 и по-рядко открити при деца. Положителната прогностична стойност на анти-GAD анализа е доста висока, което позволява да се потвърди диагнозата диабет тип 1 при пациент с положителен резултат от теста и клинични признаци на хипергликемия. Въпреки това, препоръчва се дефинирането на други тип 1 автоантитела, специфични за захарния диабет.

Анти-GAD се свързва с автоимунно увреждане на панкреаса, което започва много преди развитието на клинични признаци на диабет тип 1. Това се дължи на факта, че появата на характерни симптоми на диабет изисква унищожаване на 80-90% от клетките на островчетата на Лангерханс. Следователно, проучването на анти-GAD може да се използва за оценка на риска от развитие на диабет при пациенти с натоварена наследствена история на това заболяване. Наличието на анти-GAD в кръвта на тези пациенти е свързано с 20% увеличение на риска от развитие на диабет тип 1 през следващите 10 години. Откриването на 2 или повече автоантитела, специфични за диабет тип 1, увеличава вероятността от заболяване с 90% през следващите 10 години. Трябва да се отбележи, че рискът от развитие на заболяване при пациент с положителен резултат от теста за анти-GAD и отсъствието на обременена наследствена история на диабет тип 1 не се различава от риска от развитие на това заболяване в популация.

При пациенти с диабет тип 1 по-често се срещат други автоимунни заболявания като болестта на Грейвс, целиакия и първичната надбъбречна недостатъчност. Следователно, в случай на положителен резултат от изследването върху анти-GAD и диагнозата тип 1 диабет, са необходими допълнителни лабораторни тестове, за да се изключи съпътстваща патология.

Високо ниво на анти-GAD (обикновено повече от 100 пъти по-високо, отколкото при диабет тип 1) се открива и при някои заболявания на нервната система, най-често при пациенти със синдром на Mersch-Voltman (синдром "твърд човек"), церебеларна атаксия, епилепсия миастения, паранеопластичен енцефалит и синдром на Lambert-Eaton.

Anti-GAD се среща в 8% от здравите хора. Интересно е, че с по-нататъшното им изследване е възможно да се идентифицират автоантитела, характерни за автоимунни заболявания на щитовидната жлеза и стомаха. В тази връзка, анти-GAD се счита за маркери на чувствителност към такива заболявания като автоимунен тиреоидит на Хашимото, тиреотоксикоза и злокачествена анемия.

За какво се използват изследванията?

• За диференциалната диагноза на захарен диабет тип 1 и 2;
• да се предвиди развитието на диабет тип 1 при пациенти с натоварена наследствена история на това заболяване;
• за диагностициране на синдром на Мерш - Волтман, мозъчна атаксия, епилепсия, миастения и някои други заболявания на нервната система.

Кога е планирано проучването?

• пациент с клинични признаци на хипергликемия: жажда, увеличаване на обема на дневната урина, повишен апетит, прогресивно намаляване на зрението, намаляване на чувствителността на кожата на крайниците, дълготрайни не заздравяващи язви на краката и краката;
• пациент с натоварена наследствена история на захарен диабет тип 1;
• пациент с клинични признаци на синдром на Мерш-Волтман (дифузен хипертонус, нарушения на съня, деформации на ставите и костите, депресия), мозъчна атаксия (нарушение на походката, координация на движенията на крайниците и очната ябълка, дисметрия, дидиохокинеза), епилепсия (конвулсии), миастения (прогресивна слабост) мускулите на лицето, крайниците, неоплазма на медиастинума) и някои други заболявания на нервната система.

Какво означават резултатите?

Референтни стойности: 0 - 5 IU / ml.

Причини за положителен резултат:

• диабет тип 1 (автоимунен);
• Синдром на Мерш-Волтман (синдром на "твърд човек");
• церебеларна атаксия;
• епилепсия;
• нистагъм (неконтролирани движения на очните ябълки);
• миастения гравис;
• паранеопластичен енцефалит;
• Синдром на Lambert-Eaton;
• Болест на Грейвс;
• Автоимунен тиреоидит на Хашимото;
• злокачествена анемия.

Причини за отрицателен резултат:

• нормата;
• с симптоми на хипергликемия, диагностицирането на диабет тип 2 е по-вероятно.

Какво може да повлияе на резултата?

• Анти-GAD е най-често при възрастни пациенти с диабет тип 1, а при децата те са по-рядко срещани.

Важни бележки

• Рискът от развитие на диабет тип 1 при пациенти с GAD-положителна реакция с натоварена наследствена история се увеличава с 20% през следващите 10 години.
• Анти-GAD се открива при 8% от здравите хора, някои от които също имат антитела към клетките на щитовидната жлеза и стомаха.

Също така се препоръчва

Кой прави проучването?

Ендокринолог, общопрактикуващ лекар, педиатър, анестезиолог, реаниматолог, окулист, нефролог, невролог, кардиолог.

AT-GAD (антитела към глутаматдекарбоксилаза)

Глутаматдекарбоксилазата (GAD) е ензим, който участва в образуването на гама-аминомаслена киселина (GABA), той е инхибиторен медиатор на нервната система. Този ензим се намира в нервните клетки (неврони) и в бета-клетките на панкреаса.

Ако в организма се развива автоимунен диабет тип 1, GAD действа като автоантиген. В кръвта на абсолютното мнозинство от пациентите (около 95%) се откриват антитела към този ензим - антитела към GAD. Сами по себе си, антитела към глутамат декарбоксилаза не причиняват диабет, но тяхното присъствие в кръвта отразява процеса на разрушаване на бета клетките. Анти-GAD са специфични маркери, които потвърждават автоимунното увреждане на панкреаса.

Много е важно да се направи правилна диагноза и да се определи вида на диабета по отношение на прогнозата на пациента и избора на тактика на лечение. За диференциална диагноза се оценява наличието на определени антитела в пациента. На първо място, това са антитела към бета клетките на панкреаса. На практика при всички пациенти с диабет тип 1 се откриват тези антитела, които разрушават собствения си панкреас. Въпреки това, тяхното ниво е максимално в началото на заболяването, то постепенно намалява през първите шест месеца на болестта.

Освен това е възможно да се потвърди тип 1 DM с помощта на антитела към глутаматдекарбоксилаза. Те се намират в кръвта по време на диагнозата и след това се откриват за дълго време. Често се срещат при възрастни пациенти и много по-рядко при деца.

Положителният анализ на AT към GAD потвърждава диабет тип 1 при наличие на клинични прояви на хипергликемия. Въпреки това, експертите препоръчват да се определи също антитела на бета клетки на панкреаса и антитела към инсулин.

Автоимунното увреждане на панкреаса започва много преди появата на първите симптоми. Но първите клинични признаци на хипергликемия предполагат, че почти всички бета-клетки вече са унищожени (до 90%). При наличието на наследствена предразположеност, ранното изследване за специфични за захарния диабет тип 1 антитела ви позволява да провеждате имунокоррекционна терапия и да разработите специална диета за намаляване на риска от диабет.

При пациенти с диабет тип 1 може да има други автоимунни заболявания - първична надбъбречна недостатъчност, целиакия. Следователно, когато се потвърждава диагнозата диабет тип 1, е необходимо да се извърши диагностично изследване и да се изключат други заболявания.

Увеличаването на нивото на антителата към глутаматдекарбоксилазата е характерно и за заболявания на нервната система - синдром на Mersch-Voltmann, епилепсия, синдром на Lambert-Eaton и церебеларна атаксия. В същото време нивото на антителата е десетки или стотици пъти по-високо от показателите, характерни за захарния диабет.

Възможно е наличието на антитела към GAD при здрави хора (до 8%) в популацията. Те често показват предразположение към заболяване на щитовидната жлеза - тиреотоксикоза или автоимунен тиреоидит Хашимото.

Показания за анализ

Диференциална диагноза на захарен диабет тип 1 и 2.

Откриване на диабет при индивиди с генетична предразположеност към него.

Диагностика на заболявания на нервната система.

Подготовка за изследването

Кръв за изследване се приема сутрин на празен стомах, дори чай или кафе се изключва. Допустимо е да се пие чиста вода.

Интервалът от последното хранене до анализа е най-малко осем часа.

В деня преди проучването не приемайте алкохолни напитки, мастни храни, ограничавайте физическата активност.

Учебен материал

Тълкуване на резултатите

Норма: 0 - 5 IU / ml.

Увеличение:

1. Диабет тип 1.

2. Синдром на Мерш-Волтман.

3. Синдром на Lambert-Eaton.

5. Паранеопластичен енцефалит.

7. Болест на Грейвс.

8. Автоимунен тиреоидит Хашимото.

Изберете симптомите на загриженост, отговаряйте на въпроси. Разберете колко сериозен е вашият проблем и дали трябва да отидете на лекар.

Преди да използвате информацията, предоставена от сайта medportal.org, моля, прочетете условията на потребителското споразумение.

Споразумение с потребителя

Сайтът medportal.org предоставя услуги при спазване на условията, описани в този документ. Като започнете да използвате уебсайта, вие потвърждавате, че сте прочели условията на настоящото Споразумение с потребителя преди да използвате сайта, и приемате всички условия на това споразумение в пълен размер. Моля, не използвайте уебсайта, ако не сте съгласни с тези условия.

Описание на услугата

Цялата информация, публикувана на сайта е само за справка, информацията, взета от отворени източници, е справка и не е реклама. Сайтът medportal.org предоставя услуги, които позволяват на потребителя да търси лекарства в данните, получени от аптеките като част от споразумение между аптеките и medportal.org. За улесняване на използването на данните за мястото на употребата на лекарства, хранителните добавки се систематизират и довеждат до еднократен правопис.

Сайтът medportal.org предоставя услуги, които позволяват на потребителя да търси клиники и друга медицинска информация.

ограничаване на отговорността

Информацията, поставена в резултатите от търсенето, не е публична оферта. Администрацията на сайта medportal.org не гарантира точността, пълнотата и (или) приложимостта на показаните данни. Администрацията на сайта medportal.org не носи отговорност за вредите или щетите, които може да сте претърпели от достъп или невъзможност за достъп до сайта или от използването или невъзможността за използване на този сайт.

Като приемате условията на това споразумение, вие напълно разбирате и приемате, че:

Информацията на сайта е само за справка.

Администрацията на сайта medportal.org не гарантира липсата на грешки и несъответствия по отношение на декларираните на сайта и действителната наличност на стоките и цените на стоките в аптеката.

Потребителят се задължава да изясни информацията, представляваща интерес, чрез телефонно обаждане до аптеката или да използва предоставената информация по свое усмотрение.

Администрацията на сайта medportal.org не гарантира липсата на грешки и несъответствия по отношение на работния график на клиниките, техните данни за контакт - телефонни номера и адреси.

Администрацията на medportal.org, нито която и да е друга страна, участваща в процеса на предоставяне на информация, не носи отговорност за каквито и да е вреди или щети, които може да сте претърпели от пълно разчитане на информацията, съдържаща се на този уебсайт.

Администрацията на сайта medportal.org се задължава и се задължава да положи допълнителни усилия за свеждане до минимум на несъответствията и грешките в предоставената информация.

Администрацията на сайта medportal.org не гарантира отсъствието на технически повреди, включително по отношение на работата на софтуера. Администрацията на сайта medportal.org се ангажира възможно най-скоро да положи всички усилия за отстраняване на всякакви повреди и грешки в случай на възникване.

Потребителят се предупреждава, че администрацията на сайта medportal.org не носи отговорност за посещение и използване на външни ресурси, връзки към които могат да се съдържат в сайта, не предоставя одобрение на тяхното съдържание и не носи отговорност за тяхната наличност.

Администрацията на сайта medportal.org си запазва правото да преустанови работата на сайта, частично или изцяло да промени съдържанието му, да направи промени в потребителското споразумение. Такива промени се правят само по преценка на администрацията без предварително уведомяване на Потребителя.

Вие потвърждавате, че сте прочели условията на настоящото Споразумение с потребителя и приемате всички условия на настоящото споразумение изцяло.

Рекламната информация, на която разположението на сайта има съответно споразумение с рекламодателя, се маркира "като реклама".

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (GAD), количествени, кръвни

Антителата към GAD са важен серологичен маркер за чувствителност към диабет тип 1, както и на някои други заболявания. Те включват заболяване на щитовидната жлеза, злокачествена анемия, преждевременно изчезване на яйчниковата функция, болест на Адисън, витилиго.

Декарбоксилазата на глутаминова киселина (GAD) е ензим, който участва в синтеза на медиатор на гама-аминобутирова киселина в централната нервна система (GABA).

При инсулинозависим захарен диабет тип 1 възниква автоимунно разрушаване (разрушаване) на панкреатичните бета клетки, в резултат на което синтезът на инсулин спира напълно. В същото време се образуват няколко типа автоантитела към антигена на бета-клетките на панкреаса. Те включват антитела към глутаматдекарбоксилаза.

Антитела към глутаматдекарбоксилаза могат да се образуват няколко години преди да се появят първите симптоми на инсулинозависим диабет тип 1. Вероятността за образуване на антитела към ГАД при пациенти с диабет тип 1 е според различните източници от 70 до 90%. В някои случаи (1-2%) при здрави хора, които не са склонни към развитие на диабет тип 1, може да се открие ниско ниво на антитела към GAD.

Този анализ ви позволява да идентифицирате и определите количеството на антителата към глутаминовата декарбоксилаза. Анализът помага за диагностициране на захарен диабет тип 1, както и за оценка на риска от неговото възникване при липса на други лабораторни и клинични признаци на заболяването.

метод

Имуноензимен анализ - ELISA.

Референтни стойности - Нормално
(Антитела към глутамат декарбоксилаза (GAD), количествено, кръв)

Информацията, свързана с референтните стойности на индикаторите, както и състава на индикаторите, включени в анализа, може леко да се различават в зависимост от лабораторията!

Антитела към глутамат декарбоксилаза (AT-GAD, GAD-автоантитела, анти-GAD) t

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (AT-GAD, GAD-автоантитела, анти-GAD) - маркер за автоимунно увреждане на бета-клетки, произвеждащи инсулин.

Лабораторна диагностика на диабета

Панкреатичните бета клетки произвеждат хормон - инсулин, който поддържа нивото на глюкозата при хората на изискваното физиологично ниво. С развитието на автоимунни реакции, насочени срещу бета клетките на панкреаса, се образува автоантитела срещу структури (протеини, ензими) на панкреаса, които разрушават бета клетките и синтеза на инсулин. Антигените за такива антитела са различни мембранни и цитоплазмени протеини на бета клетки. Най-изследвани са: антитела към инсулин, ензими - глутамат декарбоксилаза (GAD) и тирозиназа (IA-2).

Имунологични методи за диагностициране на захарен диабет чрез присъствие на антитела към глутаматдекарбоксилаза

Глутаматдекарбоксилазата (GAD) е ензим, участващ в синтеза на гама-аминомаслена киселина (GABA), един от медиаторите на централната нервна система. Глутаматдекарбоксилазата присъства не само в мозъчната тъкан, но и в бета-клетките на панкреаса. При диабет тип 1 на този ензим се произвеждат автоантитела, откриването на които в серума на хора с хипергликемия предполага, че диабет тип 1 присъства и потвърждава автоимунната му патогенеза. Тези антитела се откриват дълго преди началото на диабета и затова могат да се използват за предсказване на началото на заболяването, тъй като за появата на клинични признаци на диабет трябва да настъпи значително увреждане на бета-клетките на панкреаса (увреждане на около 80% от клетките).

Клинично тълкуване на лабораторните данни

Смята се, че тези антитела се откриват при значителен брой пациенти (около 90%), особено при дебюта на болестта. Въпреки това, тяхното наличие в 85 случая се регистрира при автоимунни заболявания на щитовидната жлеза. В допълнение, при 1-2% те се регистрират при здрави хора, които не развиват захарен диабет през целия живот. Идентификация при диабет при бременни жени (гестационен диабет), честотата на откриване е 5-10%.

Основни указания за назначаване

Потвърждаване на автоимунния характер на диабета; диференциална диагноза на захарен диабет тип 1 и 2; оценка на прогнозата за диабет при хора с анамнеза за заболяване.

AT до глутамат декарбоксилаза (GAD)

Антитела към глутамат декарбоксилаза.

Глутаматдекарбоксилазата е основен антиген, който се съдържа на повърхността на бета-клетките на панкреаса. Откриването на антитела към този антиген се счита за доказателство за автоимунно увреждане на панкреаса. Особено ако се оценява в комплекс (с откриване на антитела към панкреатични бета клетки, антитела към инсулин и др.).

Показания за анализ за откриване на антитела към глутаматдекарбоксилаза.

Като правило, съвременната медицина идентифицира две основни индикации за определяне на антитела към глутаматдекарбоксилаза:

• за диагностициране на диабет тип 1;
• за прогностични цели във високорискови групи за развитие на инсулинозависим захарен диабет.

Използвайки многобройни изследвания, беше установено, че откриването на антитела към глутаматдекарбоксилазата показва вероятността от развитие на инсулинозависим захарен диабет през следващите 7 години, т.е. тези антитела се откриват в асимптоматичния стадий на заболяването. Доказано е, че клиничните симптоми на нарушения на въглехидратния метаболизъм възникват, когато са засегнати около 80% от панкреатичната тъкан.

Методология на изследванията.

Преди проучване на специални ограничения в диетата и начина на живот не се изисква. Материалът за изследването е кръв, взета от вена. Методът се извършва чрез хемилуминесцентен метод.

Тълкуване на резултатите.

Нормалната стойност на антителата към глутаматдекарбоксилазата е по-малка от 1,0 U / ml.

Увеличаването на нивото на антителата към глутаматдекарбоксилазата е добра причина да се очаква развитието на захарен диабет през следващите месеци или години. Също така, повишеното ниво на антитела показва възможното развитие на диабет LADA, който в началото протича като диабет тип 2 и след това има типичните симптоми на диабет тип 1. Откриването на тези антитела в кръвта на хора с диабет тип 2 увеличава шансовете за развитие на инсулинови нужди.

Освен автоимунно увреждане на тъканта на панкреаса, откриването на тези антитела показва автоимунен процес, който може да повлияе на други органи. Следователно, антитела към глутамат декарбоксилаза се определят, когато са налице следните автоимунни състояния:

• ювенилен ревматоиден артрит;
• системен лупус еритематозус;
• автоимунен тиреоидит;
• ревматоиден артрит и др.

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (GAD) t

В специални случаи, когато клиничните симптоми на диабет тип 1 не са много ясно изразени и са много сходни с болестта тип 2, те използват дефиницията на антитела към т.нар. GAD (глутамат декарбоксилаза). Ако се открият антитела към GAD на пациенти с инсулинозависим диабет, това показва преход на заболяването към 1, инсулин-зависим тип. Антителата към GAD могат да присъстват в човешкото тяло много години преди развитието на болестта, и тяхното присъствие показва наличието на автоимунен процес, който разрушава бета клетките в панкреаса. Антителата към GAD, в допълнение към диабета, могат да присъстват в организма и при други заболявания, като ревматоиден артрит, лупус. Стойността на нормалното съдържание на антитела трябва да бъде не повече от 1,0 U / ml.

С автоимунни заболявания като диабет тип 1, имунната система на човека атакува собствените си органи и тъкани. Някои от автоантителата започват да се произвеждат в тялото дълго преди появата на първите симптоми на заболяването. Идентифицирането им може да помогне при оценката на риска от развитие на болестта. (снимка от списанието "В СВЕТА НА НАУКАТА")

Ако стойността на съдържанието на антитела в резултата от изследването надвиши нормалното ниво, автоимунният процес в бета-клетките има висок риск от развитие и можем да говорим за прехода на болестта към тип 1. t Трябва да се отбележи обаче, че 1-2% от здравите хора, които в бъдеще не получават диабет, също могат да имат автоантитела към ГАД.

Описаното проучване може също да бъде полезно при изследване на жени с гестационен диабет за оценка на състоянието на тяхното заболяване, както и в педиатрията за избор на необходимата терапия за лечение на диабет в детска възраст.

Антитела към GAD могат да съществуват в човешкото тяло за други патологии, които не са пряко свързани с диабета: за лупус еритематозус, ревматоиден артрит, ревматичен ювенилен артрит, синдром на мускулна скованост, автоимунен тиреоидит на Хашимото.

Тези антитела показват съществуването на автоимунен процес, те са повишени в Т1DM. Не без причина, при диабет тип 1, автоимунните лезии на щитовидната жлеза са толкова чести.

Добре дошли! Аз съм на 23 години, тегло 46, височина 158. Издържани тестове за хормони на щитовидната жлеза, резултат от TSH-2.25 (норма-0.23-3.4), ATkTPO-620 (норма 0.0-30.0). Бях предписано да пия Yodocomb 50 в продължение на шест месеца, една таблетка на ден, пия само 9 дни и изпуснах 2 кг, въпреки че е толкова поднормено. По-рано, докато приемах противозачатъчни хапчета, аз също загубих тегло. Можете ли да ми кажете с такива резултати дали да продължа да пия Yodocomb? И съпругът ми и аз решихме, че сега искаме бебе, възможно ли е с това лекарство да мислим за бременност, или си струва да чакаме шест месеца?

Уважаеми Светлана, за да получите отговор от нашия лекар, повторете въпроса си в секция „Консултации“ на http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Благодаря!

Кажете на антителата към GAD по-смислен анализ, отколкото теста за глюкозен толеранс?

Синът е диагностициран с DM1, а резултатите от тестовете за антитела срещу GAD, C-пептид и инсулин са почти нормални. Как може да бъде това?

58 години, М, диабет тип 2, 8-годишна възраст, височина 185, тегло 102, без ацетон, без сухота в устата, глюковани, приемащи 5-500-4 броя (последната опция). Предписан е дълъг инсулин (2 варианта за нощта), но резултатът е нулев. Преди половин година кръвната захар се е повишила без видима причина от 7-9 до 12-14 и периодично се повишава до 18. Диетата се наблюдава. Как да бъдем?

КАК РАЗЛИЧНО Е НАГРАДЕН АНАЛИЗ НА GAD?

Здравейте, синът ми е на 1.2 месеца. След раждането е диагностициран преходен хипотиреоидизъм. При анализ на t 4 15.5. ttg 16. взе ли. 1 месец след хормоните на прекъсване на лечението са нормални. След като даряват кръв 3 пъти, всички блокове са нормални. Днес сме преминали ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 total = 3.16. Защо? Но има едно нещо, което ядохме 2 часа преди раждането. Може да повлияе на ttg? Какво да правим?

Според резултатите на инсулин 22.7 и антитела към влечуго 0.455. Какво означава този резултат, как бяхме на инсулин преди 8 месеца и сега на инсулин?

Добре дошли! Моля, помогнете ми да разбирам анализа. Вече 2 години живея в Азия и за съжаление тук няма адекватни ендокринолози. Моите резултати: Пролактин 17.43 ng, LH 8.99mUL, FSH 4.64 mUL, DHEA. SO4 1.00, тестостерон 22.36 ng t

И по каква причина дадохте антитела на ГАД? Захарен глад, определен гликиран хемоглобин?