Кетоацидоза при захарен диабет

8.1. Диабетна кетоацидоза

Диабетна кетоацидоза (DKA) е остро усложнение на захарен диабет (DM), което се характеризира с повишаване на нивото на глюкозата в кръвта от 14 mmol / l, тежка кетонемия и развитие на метаболитна ацидоза. Това е животозастрашаващо състояние, което обикновено се развива при пациенти с диабет тип I и понякога е дебют на заболяването. В редки случаи, диабетна кетоацидоза може да се появи и при диабет тип II.

патофизиология

Развитието на DFA се основава на изразена инсулинова недостатъчност в резултат на късно диагностициране на диабет, отнемане или недостатъчност на дозата на инжектирания инсулин, съпътстващи заболявания (инфекциозни заболявания на бъбреците и пикочните пътища, белите дробове и дихателните пътища, малките тазови органи, болести, придружени от треска; други), наранявания и хирургични интервенции, бременност, лекарства - инсулинови антагонисти (глюкокортикоиди). Силно изразена липса на инсулин води до това, че глюкозата - основният енергиен субстрат - не може да навлезе в клетката и се развива “енергиен глад” на целия организъм. при

този компенсаторен процес се активира, насочен към увеличаване на производството на глюкоза (разграждане на гликогена в черния дроб и мускулите, синтеза на глюкоза от аминокиселини). Всичко това води до неконтролирано увеличаване на глюкозата, която поради липсата на инсулин не може да се абсорбира напълно от тъканите. Хипергликемията причинява осмотична диуреза (глюкозата "изтегля" водата зад нея) и допринася за развитието на тежка дехидратация. Тъй като глюкозата не се абсорбира от клетките, за да се възстанови енергията, мазнините се разделят, за да образуват свободни мастни киселини, които в резултат на разпадането се превръщат в кетонни тела. Постепенното натрупване на кетонни тела води до развитие и прогресиране на метаболитна ацидоза. Тези процеси водят до загуба на калиеви йони от организма. В резултат на дехидратация, хипоксия, кетонемия, ацидоза и енергиен дефицит, нарушения на съзнанието могат да възникнат до ступор и кома.

Първоначална проверка

• Разберете дали пациентът е имал диабет.

• Обърнете внимание на признаците на декомпенсация на въглехидратния метаболизъм: полиурия, жажда, загуба на тегло, слабост, слабост.

• Оценете признаците на дехидратация: суха кожа и лигавици, намален тургор на меките тъкани и тонус на очите, артериална хипотония.

• Идентифицирайте признаците на кетоацидоза: миризмата на ацетон в издишания въздух, Kussmaul дишане (дълбоко, често, шумно дишане), гадене, повръщане, абдоминален синдром (коремна болка, остри стомашни симптоми, свързани с дехидратация, дразнене на перитонеума с кетонни тела, електролитни нарушения чревна пареза).

• Оценка на нарушенията на съзнанието.

• Идентифицирайте признаци на коморбидност: инфекции на пикочните пътища, пневмония, инфаркт на миокарда, инсулт, травма, скорошна хирургия.

Пациентите с ДКА трябва да бъдат хоспитализирани в специализирани ендокринологични отделения, а за диабетна кетокиселинна кома - в интензивното отделение.

Първа помощ

• Ако пациентът е в кома - осигурете проходимостта на дихателните пътища и подгответе пациента за ендотрахеална интубация и механична вентилация.

• Ако е необходимо (както е указано от лекаря), подгответе пациента за инсталиране на централен венозен катетър, катетеризирайте пикочния мехур, инсталирайте назогастрална тръба.

• Извършване на вземане на кръвни проби за бърз анализ за определяне на нивата на глюкоза, калий, натрий, изследване на киселинно-алкалното състояние (KHS); вземете пълна кръвна картина.

• Извършване на събиране на урина за общ анализ и оценка на нивото на кетонурия.

• Провеждане на ЕКГ изследване и рентгенография на органите на гръдния кош (както е предписано от лекар).

• Пригответе инфузионна система за интравенозно приложение на калий, инсулинови разтвори и рехидратация.

За рехидратация обикновено се използва 0.9% разтвор на NaCl, който се инжектира със скорост 1000 ml за 1 час, 500 ml за следващите 2 часа и 300 ml / час, започвайки от 4-ия час. и по-нататък. С намаляване на гликемията до 13 - 14 mmol / l през първия ден от прехода към въвеждане на 5 - 10% разтвор на глюкоза.

При бързо намаляване на гликемията (повече от 5,5 mmol / l / h) съществува риск от развитие на осмотичен синдром

дисбаланс и подуване на мозъка! Всички разтвори се инжектират в нагрято състояние (до 37 ° С).

Инсулиновата терапия се извършва само с краткодействащ инсулин, който трябва да се прилага или интравенозно (за предпочитане) или дълбоко интрамускулно. През първия час инсулинът се инжектира интравенозно в струя в доза 10-14 U, започвайки от втория час - 4-8 U / час в / в непрекъснато (през перфузор), в / в капково или в "венците" на инфузионната система. За интравенозно инжектиране или инжектиране на инсулин е необходимо да се използва инсулинова спринцовка с предварително зададена игла за подготовка за интрамускулно инжектиране; в този случай, можете да избегнете грешки, които се състоят в въвеждането на по-ниска доза инсулин, отколкото е показано, както и да избегнете (с / m въвеждане) проникването на инсулин в подкожната мастна тъкан, където неговата абсорбция е значително нарушена. Винаги е необходимо да се обърне внимание на съответствието на използваната инсулин концентрация (показана на флакона - U-40 или U-100, означава броя на единиците инсулин в 1 ml разтвор) и инсулинови спринцовки, тъй като грешка в този случай може да доведе до доза от лекарството,, 5 пъти повече или по-малко от необходимото. За интравенозно или непрекъснато прилагане на инсулин трябва да се използва 20% разтвор на човешки серумен албумин. В противен случай, сорбцията (седиментацията) на инсулин върху стъкло и пластмаса във флакон и инфузионни системи ще бъде 10-50%, което затруднява контрола и коригирането на инжектираната доза.

Ако не е възможно да се използва 20% човешки албумин, по-добре е инсулинът да се прилага 1 път на час в дъвка на инфузионната система. Приготвянето на инсулиновия разтвор за перфузора включва свързване на 50 U с краткодействащ инсулин с 2 ml 20% човешки серумен албумин и накрая - довеждане на общия обем на сместа до 50 ml като се използва 0.9% разтвор на натриев хлорид.

Калиев разтвор се прилага със скорост 1 - 3 g / час, в зависимост от концентрацията на калий в кръвта, продължителността на лечението се определя индивидуално.

В допълнение, извършени:

• лечение и профилактика на интеркурентни инфекции - назначаване на антибиотици с широк спектър на действие, които нямат нефротоксични ефекти (по указание на лекар);

• предотвратяване на нарушения в кръвосъсирващата система (тромбоза) - назначаването на хепарин в / в и в / с (според указанията на лекаря).

• профилактика и лечение на мозъчен оток:

Профилактиката се състои в забавяне на нивото на кръвната глюкоза и осмоларитета на фона на инфузионната и инсулинотерапията;

лечението включва парентерално приложение на осмотични диуретици (манитол, лазикс).

Последващи действия

• Контрол на кръвното налягане, сърдечната честота, телесната температура на всеки 2 часа.

• Ежедневен контрол на диурезата до елиминиране на дехидратацията.

• Почасово бърз тест за кръвна захар (с интравенозен инсулин).

• Кръвен тест, за да се определи нивото на калия на всеки 2 часа до нормализиране на нивото на калия. Кръвта за това проучване не се взема от вена, която наскоро се влива с разтвор на калий, за да се избегнат диагностични грешки.

• Кръвен тест за изследване на киселинно-алкалното състояние (KHS) 2 - 3 пъти на ден до стабилизиране на рН на кръвта.

• Анализ на кръв / урина за определяне на кетонни тела в серум или урина, съответно 2 пъти / ден през първите 2 дни, след това 1 път / ден.

• Кръвен тест за общ анализ (динамика на хемоконцентрация), коагологично изследване (динамика на коагулационната система, мониторинг с хепаринова терапия), биохимично изследване (ниво на креатинин); събиране на урина за общ анализ, бактериологично изследване (идентифициране и наблюдение на лечението на инфекция на пикочните пътища) и други - съгласно указанията на лекаря.

• ЕКГ контрол (както е указано от лекаря) - откриване на признаци на електролитни нарушения, сърдечни аритмии.

Превантивни мерки

• Информиране на пациента за сериозните последствия от спирането на инсулиновото приложение.

• Обучение на пациенти с умения за лечение на диабетно-инсулинова терапия, промяна на режима на прилагане на инсулин в случай на съпътстващи заболявания (повишаване на честотата на измерванията на гликемията; изследване на кетонурия; повишаване на инсулиновото приложение на базата на повишената нужда; използване на достатъчно течност; контакт с медицинска институция с персистираща хипергликемия, гадене;, повръщане, кетонурия).

• Обучение на пациента да разпознае ранните симптоми на DCA.

Кетоацидозна кома

Кетоацидозната кома е остро усложнение на захарния диабет в резултат на дефицит на инсулин, дължащ се на неадекватна инсулинова терапия. Такова състояние е опасно за човешкия живот и може да бъде фатално. Според статистиката, това усложнение се среща при 40 пациенти от 1000 пациенти.

В 85-95% от случаите комата приключва благоприятно, а в 5-15% от случаите тя завършва със смърт за пациента. Хората над 60 години са най-уязвими. За възрастните хора е особено важно да се изясни правилността на инсулиновата терапия и съответствието с дозата на лекарството.

Етиология на появата

Има няколко причини, поради които възниква такова сериозно усложнение. Всички те се натрупват поради неспазване на режима на лечение, нарушаване на препоръките, предписани от лекаря, и присъединяването на вторична инфекция. Ако анализираме причините по-подробно, можем да откроим следните фактори, провокиращи развитието на такова заболяване като кетоацидозна кома:

  • висока употреба на алкохол;
  • отмяна на приемането на лекарства за намаляване на захарта без разрешение на лекар;
  • неразрешен преход към таблетната форма на лечение за инсулинозависим захарен диабет;
  • пропуснато инжектиране на инсулин;
  • нарушаване на техническите правила за администриране на инсулин;
  • създаване на неблагоприятни условия за метаболитни нарушения;
  • присъединяването на инфекциозни и възпалителни заболявания;
  • травма, операция, бременност;
  • стрес;
  • инсулт, миокарден инфаркт;
  • прием на лекарства, които не са комбинирани с инсулинова терапия.

Възникването на усложнения във всички гореспоменати случаи се дължи на намаляване на чувствителността на тъканните клетки към инсулин или повишена секреторна функция на противоположните хормони (кортизол, адреналин, норепинефрин, растежен хормон, глюкагон). При приблизително 25% от случаите на кетокиселинна кома не е възможно да се разпознае причината за възникването му.

Патогенеза на кетокиселинна кома

След появата на някои провокиращи фактори за развитието на захарен диабет тялото започва верига от патологични процеси, които водят до развитие на симптоми на усложнения, както и до възможни последствия. Как се развива кетоацидозната кома и нейните симптоми?

Първо, инсулиновият дефицит се появява в организма, както и производството на прекомерно количество контраинсулни хормони. Подобно нарушение води до недостатъчно осигуряване на тъкани и клетки с глюкоза и намаляване на усвояването му. В този случай гликолизата се потиска в черния дроб и се развива хипергликемично състояние.

На второ място, под въздействието на хипергликемия, настъпва хиповолемия (намаляване на BCC), загуба на електролити под формата на калий, натрий, фосфати и други вещества, както и дехидратация (дехидратация).

Трето, поради намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC) започва усилено производство на катехоламини, което води до още по-голямо влошаване на функционалното действие на инсулина в черния дроб. И в това състояние, когато има излишък на катехоламини и инсулин в този орган, започва мобилизирането на мастни киселини от мастната тъкан.

Последният етап от механизма на усложнение е повишеното производство на кетонни тела (ацетон, ацетоацетат, бета-хидроксимаслена киселина). Поради това патологично състояние, тялото не е в състояние да метаболизира и премахва кетонни тела, които са свързани с натрупване на водородни йони, което води до намаляване на рН на кръвта и съдържание на бикарбонат и образуването на метаболитна ацидоза. Компенсаторният отговор на организма се проявява под формата на хипервентилация и намаляване на парциалното налягане на въглеродния диоксид. Кетокиселинната кома под влиянието на такава патогенеза започва да проявява симптоми.

Симптоми на усложнения

Симптомите на усложненията се развиват постепенно и отнемат от няколко часа до няколко дни. В самото начало на кетокиселинната кома пациентът отбелязва суха уста, жажда и полиурия. Всички тези симптоми говорят за декомпенсация на диабета. Освен това, клиничната картина се допълва от сърбеж, дължащ се на суха кожа, загуба на апетит, слабост, слабост, болка в крайниците и главоболие.

Поради анорексия и загуба на електролити започват болки в корема, гадене и повръщане на утайката от кафето. Коремните болки понякога могат да бъдат толкова остри, че на първо място има съмнение за панкреатит, язва или перитонит. Увеличаването на дехидратацията повишава токсичността на организма, което може да доведе до необратими последствия. Учените не са проучили напълно токсичния ефект върху централната нервна система, но основните предположения за смъртта са дехидратацията на мозъчните неврони, която възниква в резултат на плазмената хиперосмоларност.

Основната клинична картина с кетокиселинна кома е типичен симптом за това усложнение, изразено в бързо, но дълбоко дишане (Kussmaul дишане) с мирис на ацетон върху издишването. Пациентите имат намален тургор (еластичност) на кожата, а самата кожа и лигавиците са сухи. Поради намаляване на ОЦК на пациента, пациентът може да изпита ортостатична хипотония, придружена от объркване, като постепенно се превръща в кома. Много е важно да се забележи наличието на симптомите навреме, за да се осигури своевременна помощ.

Спешна помощ за кетокиселинна кома

Вероятно не е необходимо да се напомня, че пациентът със захарен диабет, както и хората около него и роднините му трябва да знаят всичко за това заболяване, включително и предоставянето на спешна помощ. Въпреки това е възможно да се повтори алгоритъмът на действията в случай на кетоакоза:

  1. Ако се забележи влошаване на състоянието на пациента и още повече нарушение на съзнанието, до преминаване в коматозно състояние, първият се нарича линейката.
  2. След това трябва да проверите сърдечната честота, NPV и кръвното налягане и да повторите тези дейности до пристигането на лекари.
  3. Можете да прецените състоянието на пациента с помощта на въпроси, на които трябва да отговорите, или да прибягнете до триене на ушите и леко потупване по лицето.

Освен това е възможно да се разграничат доболничните грижи, които се осигуряват в линейката и включват следните действия:

  1. Въвеждането на солни разтвори под формата на изотоничен разтвор в обем 400-500 ml i / v при скорост 15 ml / min. Това се прави, за да се облекчат симптомите на дехидратация.
  2. Въвеждането на подкожно малки дози инсулин.

След като пристигне в болницата, пациентът се насочва към интензивното отделение, където продължава лечението на пациента в състояние на кетокиселинна кома.

лечение

Стационарното лечение на пациента включва борба с хиповолемичен шок и дехидратация, нормализиране на електролитния баланс, премахване на интоксикацията, възстановяване на физиологичните функции на организма и лечение на свързани заболявания.

Принципи на грижа и лечение на кетоацетатна кома:

  1. Рехидратация. Важна връзка във веригата за премахване на усложненията. При кетоацидоза тялото се дехидратира и се инжектират физиологични течности под формата на 5-10% глюкоза и 0,9% разтвор на натриев хлорид, за да се замени изгубената течност. Глюкозата се предписва за възстановяване и поддържане на осмоларитета на кръвта.
  2. Инсулинова терапия. Това лечение започва веднага след диагностицирането на кетоацидоничната кома. В този случай, но при други спешни състояния със захарен диабет се използва краткодействащ инсулин (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Първоначално се инжектира интрамускулно в ректуса на корема или интравенозно. След като нивото на глюкозата достигне 14 mmol / l, пациентът започва въвеждането на краткодействащ инсулин подкожно. Веднага след като нивото на кръвната захар е фиксирано на 12–13 mmol / l, приложената доза инсулин се намалява наполовина. Невъзможно е да се намали гликемичния индекс под 10 mmol / l. Такива действия могат да провокират началото на развитие на хипогликемично състояние и хипосмолярна кръв. Веднага след като се елиминират всички симптоми на кетоатемодична кома, пациентът се прехвърля на 5-6 еднократни инсулинови инжекции с кратка продължителност и със стабилизираща динамика се извършва комбинирана инсулинова терапия.
  3. Възстановяване на електролитен баланс и хемостаза. Такива събития са важна част от терапията. С въвеждането на необходимите лекарства, калциевият дефицит и киселинно-алкалното състояние на кръвта се възстановяват, като по този начин се осигурява нормализиране на бъбречните функции за реабсорбиране на бикарбонатите.
  4. Подобряване на реологичните свойства на кръвта. Също така, за да се предотврати интраваскуларна коагулация, интравенозният хепарин може да бъде предписан под контрола на коагулограма.
  5. Лечение на вторични инфекции. Ако пациентът има присъединяване на вторична инфекция, както и за предотвратяване на тяхната поява, могат да бъдат предписани антибиотици с широк спектър на действие.
  6. Симптоматична терапия. За да се възстанови кръвното налягане и да се елиминират ефектите на шока, се предприемат терапевтични мерки за подобряване на сърдечната дейност. В допълнение, след кома на пациента се предписва щадяща диета, богата на калий, въглехидрати и протеини. Мазнините от храната се изключват за поне 7 дни.

Предотвратяване на кетоацетатна кома

Нищо не е по-добре от това да не бъдеш болен. Ако в живота се случи такъв момент, че хронично заболяване изисква повишено внимание, то с особена отговорност това обстоятелство се прилага.

Първо, трябва да сте особено внимателни към всички препоръки, предписани от Вашия лекар. Второ, необходимо е да се следи срока на годност на инсулина, да се следва инжекционната техника, дозата и времето на инжектиране. Необходимо е лекарството да се съхранява в подходяща форма. Ако пациентът се чувства зле и влошаване на състоянието си, с което не може да се справи сам, той трябва незабавно да се консултира с лекар, където ще получи спешно лечение.

Усложнения на кома

Кето-ацетозната кома, при правилно диагностицирана и своевременна корекция на биохимичните нарушения, има благоприятен изход и не причинява сериозни последствия. Най-опасното усложнение на това състояние може да бъде подуване на мозъка, което в 70% от случаите е фатално.

Първа помощ при диабетна кетоацидоза

Захарен диабет - коварна болест, опасна за тежките усложнения. Един от тях, диабетна кетоацидоза, се появява, когато поради недостатъчно количество инсулин, клетките вместо глюкоза започват да обработват липидния резерв на организма.

В резултат на разпадането на липидите се образуват кетонни тела, което причинява промяна в киселинно-алкалния баланс.

Какво е опасно при промяна на рН?

Приемливо рН не трябва да надвишава 7.2-7.4. Увеличаването на нивото на киселинност в организма е придружено от влошаващо се здравословно състояние на диабета.

Така, колкото повече кетонни тела се произвеждат, толкова по-голяма е киселинността и колкото по-бързо пациентът става слаб. Ако диабетикът не бъде подпомогнат навреме, ще се развие кома, която по-късно може да доведе до смърт.

Въз основа на резултатите от теста, развитието на кетоацидоза може да се определи чрез такива промени:

  • в кръвта се наблюдава увеличаване на съотношението на кетонни тела над 6 mmol / l и глюкоза повече от 13,7 mmol / l;
  • кетонни тела присъстват в урината;
  • промени в киселинността.

Патологията е по-често регистрирана с диабет тип 1. При хора с диабет тип 2, кетоацидозата е много по-рядко срещана. За период от 15 години са регистрирани повече от 15% от смъртните случаи след началото на диабетната кетоацидоза.

За да се намали рискът от такива усложнения, пациентът трябва да се научи самостоятелно да изчислява дозата на хормоналния инсулин и да овладее техниката на инжектиране на инсулин.

Основните причини за развитието на патологията

Кетоновите тела започват да се произвеждат поради нарушаване на взаимодействието на клетките с инсулин, както и при тежка дехидратация.

Това може да се случи при захарен диабет тип 2, когато клетките загубят чувствителността си към хормона или при диабет тип 1, когато увреденият панкреас спира производството на инсулин в достатъчни количества. Тъй като диабетът води до интензивно отделяне на урина, тази комбинация от фактори причинява кетоацидоза.

Такива причини могат да провокират кетоацидоза:

  • хормонални, стероидни, антипсихотични и диуретични средства;
  • диабет по време на бременност;
  • продължителна температура, повръщане или диария;
  • хирургия, панкреатектомия е особено опасна;
  • травма;
  • продължителност на заболяването 2 тип диабет.

Друга причина може да се счита за нарушение на графиките и техниките на инжектиране на инсулин:

  • употребата на хормон е изтекла;
  • рядко измерване на концентрацията на кръвната захар;
  • нарушение на диетата без инсулинова компенсация;
  • повреда на спринцовката или помпата;
  • самолечение чрез популярни методи с инжекции.

Кетоацидоза се случва в резултат на грешка в процеса на диагностициране на захарен диабет и съответно на късно начало на инсулиновото лечение.

Симптоми на заболяването

Кетонните тела се образуват постепенно, обикновено от първите признаци до началото на предкоматозното състояние, преминават няколко дни. Но по-бърз процес на растеж на кетоацидоза също се случва. Важно е всеки диабетик внимателно да следи здравословното си състояние, за да разпознае предупредителните знаци навреме и да има време да предприеме необходимите мерки.

В началния етап можете да обърнете внимание на такива прояви:

  • тежка дехидратация на лигавиците и кожата;
  • честа и обилна урина;
  • необуздана жажда;
  • появява се сърбеж;
  • липса на енергия;
  • необяснима загуба на тегло.

Тези симптоми често остават незабелязани, тъй като са характерни за диабета.

Промяната в киселинността на организма и повишеното образуване на кетони започва да се изразява с по-значими симптоми:

  • има пристъпи на гадене, превръщащи се в повръщане;
  • става по-шумно и дълбоко дишане;
  • в устата има мирис на вкус и ацетон.

В бъдеще състоянието се влошава:

  • появяват се пристъпи на мигрена;
  • растящо сънливо и летаргично състояние;
  • намаляване на теглото;
  • има болка в стомаха и гърлото.

Синдромът на болка се появява поради дехидратация и дразнене на телата на кетоните на храносмилателните органи. Интензивната болка, повишеното напрежение на предната перитонеална стена и запекът могат да причинят грешка в диагнозата и да предизвикат съмнение за инфекциозно или възпалително заболяване.

Междувременно се появяват симптоми на преждевременно състояние:

  • тежка дехидратация;
  • сухи лигавици и кожа;
  • бледа и студена кожа;
  • появява се зачервяване на челото, скулите и брадичката;
  • мускулите и тонуса на кожата отслабват;
  • рязко падане на налягането;
  • дишането става по-шумно и е придружено от ацетонова миризма;
  • съзнанието се замъглява и човекът попада в кома.

Диагностика при диабет

При кетоацидоза коефициентът на глюкоза може да достигне повече от 28 mmol / l. Това се определя от резултатите от кръвен тест, първото задължително изследване, което се провежда след поставянето на пациента в интензивното отделение. Ако отделителната функция на бъбреците е леко нарушена, нивото на захарта може да е ниско.

Определящ фактор в развитието на кетоацидоза ще бъде наличието на кетони в кръвния серум, което не е така при обикновената хипергликемия. Потвърдете, че диагнозата ще позволи наличието на кетонни тела в урината.

Чрез биохимично изследване на кръвта е възможно да се определят загубите в състава на електролитите и степента на намаляване на бикарбонатите и киселинността.

Степента на вискозитет на кръвта също е важна. Дебелата кръв възпрепятства работата на сърдечния мускул, което води до кислородно гладуване на миокарда и мозъка. Такива сериозни увреждания на жизненоважни органи водят до сериозни усложнения след предшестващо състояние или кома.

Креатинин и урея ще бъдат друг индикатор за кръвта, на което се обръща внимание. Високата ефективност показва силна дехидратация, в резултат на което интензивността на кръвния поток намалява.

Увеличаването на концентрацията на левкоцити в кръвта се обяснява с напрегнатото състояние на организма срещу кетоацидоза или съпътстващо инфекциозно заболяване.

Температурата на пациента обикновено се поддържа не по-висока от нормалната или леко намалена, което се дължи на ниско налягане и промени в киселинността.

Диференциалната диагноза на хиперсоларен синдром и кетоацидоза може да се извърши с помощта на таблицата:

Режим на лечение

Диабетната кетоацидоза се счита за опасно усложнение. Когато човек с диабет внезапно се влоши, той се нуждае от спешна помощ. При липса на своевременно спиране на патологията се развива тежка кетокиселинна кома и в резултат са възможни увреждане на мозъка и смърт.

За първа помощ трябва да запомните алгоритъма на правилните действия:

  1. След като забеляза първите симптоми, е необходимо незабавно да се обади на линейката и да информира диспечера, че пациентът има диабет и той има мирис на ацетон. Това ще позволи на посещаващия медицински екип да не направи грешка и да не инжектира глюкозния наркотик на засегнатото лице. Такова стандартно действие ще доведе до сериозни последствия.
  2. Обърнете жертвата настрани и му осигурете чист въздух.
  3. Ако е възможно, проверете пулса, налягането и пулса.
  4. Направете човешко подкожно инжектиране на кратък инсулин в доза от 5 единици и присъствайте до жертвата преди пристигането на лекарите.

Здравето и животът на диабета зависи от ясни и спокойни действия по време на атака.

Пристигналите лекари ще направят интрамускулно инжектиране на инсулин на пациента, поставят интравенозен разтвор с физиологичен разтвор за предотвратяване на дехидратацията и ще го транспортират до интензивното отделение.

В случай на кетоацидоза пациентите се поставят в интензивно отделение или в интензивното отделение.

Възстановителните мерки в болницата се състоят от следните действия:

  • компенсация на инсулин чрез инжектиране или дифузия;
  • възстановяване на оптимална киселинност;
  • компенсиране на липсата на електролити;
  • елиминиране на дехидратация;
  • облекчаване на усложнения, възникнали на фона на нарушението.

За да се следи състоянието на пациента, задължително се провеждат серия от изследвания:

  • присъствието на ацетон в урината се наблюдава през първите няколко дни два пъти дневно, а по-късно веднъж дневно;
  • тест за захар на час, за да се установи нивото от 13,5 mmol / l, след това с интервал от три часа;
  • кръв за електролити се взема два пъти на ден;
  • кръв и урина за общо клинично изследване - по време на приема в болницата, по-късно с двудневна почивка;
  • киселинност на кръвта и хематокрит - два пъти дневно;
  • кръв за изследване на остатъци от карбамид, фосфор, азот, хлориди;
  • контролираното по часове количество отделяна урина;
  • редовно се измерват пулс, температура, артериално и венозно налягане;
  • непрекъснато следи работата на сърцето.

Ако помощта е била предоставена своевременно и пациентът е в съзнание, след стабилизиране, състоянието му се прехвърля в ендокринологичния или терапевтичния отдел.

Видео материал за спешна помощ за пациенти с кетоацидоза:

Инсулинова терапия за кетоацидоза при наличие на диабет

Появата на патология може да бъде предотвратена чрез систематични инсулинови инжекции, поддържайки нивото на хормоните най-малко 50 µU / ml, като това се прави чрез прилагане на малки дози на краткодействащо лекарство на всеки час (от 5 до 10 единици). Тази терапия ви позволява да намалите разграждането на мазнините и образуването на кетони, а също така не позволява повишаване на концентрацията на глюкоза.

В болнична обстановка диабетикът получава инсулин чрез непрекъснато интравенозно приложение чрез IV. В случай на висока вероятност за развитие на кетоацидоза, хормонът трябва да се погълне бавно и плавно в тялото на пациента на 5–9 U / час.

За да се предотврати прекомерната концентрация на инсулин, към капкомера се добавя човешки албумин при доза от 2,5 ml на 50 единици хормон.

Прогнозата в случай на своевременно предоставена помощ е доста благоприятна. В болницата се прекратява кетоацидоза и състоянието на пациента се стабилизира. Смъртността е възможна само при липса на лечение или не е започнала във времето мерки за реанимация.

При забавено лечение съществува риск от тежки последствия:

  • понижаване на концентрацията на калий или глюкоза в кръвта;
  • натрупване на течности в белите дробове;
  • инсулт;
  • конвулсии;
  • увреждане на мозъка;
  • спиране на сърцето.

За да се предотврати вероятността от усложнение с кетокиселина, спазването на някои препоръки ще помогне:

  • редовно измерване на съдържанието на глюкоза в организма, особено след нервно пренапрежение, наранявания и инфекциозни заболявания;
  • използване на експресни ленти за измерване нивото на кетонни тела в урината;
  • овладеят техниката на инжектиране на инсулин и се научавате как да изчислявате необходимата доза;
  • следват графика за инжектиране на инсулин;
  • не се лекувайте самостоятелно и следвайте всички препоръки на лекаря;
  • не приемайте наркотици без назначаване на специалист;
  • своевременно лечение на инфекциозни и възпалителни заболявания и нарушения в храносмилането;
  • да се придържат към диетичното хранене;
  • да се въздържат от лоши навици;
  • консумират повече течност;
  • обърнете внимание на необичайните симптоми и незабавно потърсете медицинска помощ.

Хипергликемична кетоацидозна кома (спешна помощ, лечение и клинични прояви)

Кетоацидозната кома е най-често при нелекувани, лошо контролирани или недиагностицирани диабет тип 2. t

Целият проблем е, че за разлика от хипогликемичната кома, хипергликемичната кома не се развива толкова бързо на фона на кетоацидоза, а това на свой ред причинява редица проблеми, при които диабетик, чието тяло се е адаптирало към висок гликемия, не може да алармира във времето. и няма да предприемат своевременни мерки за намаляване на нивата на кръвната захар.

Ако инсулинозависимите диабетици са принудени да измерват нивата на захарта няколко пъти на ден, пациентите, които не са зависими от инсулин, могат или да не го правят изобщо (в началния стадий на диабета) или да измерват нивата на захарта в изключително редки случаи.

Това може да доведе до редица негативни последици, тъй като пациентите, които не водят диабетния дневник, често се оказват в болница с вече пренебрегвана болест, срещу която се развиват диабетни усложнения, което усложнява лечението и забавя процеса на рехабилитация след появата на хипергликемична кома.

Какво е кетокиселинна кома и каква е причината за нея

Това състояние е един от видовете хипергликемичен ком, развива се на фона на много висока концентрация на глюкоза в кръвта и инсулинова недостатъчност.

По правило тя се предшества от диабетна кетоацидоза.

Тя може да бъде предизвикана и от новооткрития тип 1 захарен диабет, когато пациентът не знае за него и съответно не се лекува.

Най-честите причини за такава кома обаче са:

  • дългосрочен лошо контролиран диабет
  • неправилна инсулинова терапия или неуспех, спиране на въвеждането на инсулин (например, въведе малко инсулин, който не покрива количеството въглехидрати от храната) t
  • грубо нарушение в диетата (диабетик пренебрегва съветите на ендокринолог, диетолог и злоупотребява със сладки храни)
  • лошо адаптирана хипогликемична терапия или пациентът често прави сериозни грешки (не взема навреме таблетки, не ги взема)
  • дългосрочно гладуване, в резултат на което се стартира процесът на получаване и производство на глюкоза от източници на въглехидрати (мазнини)
  • инфекция
  • остри интеркурентни заболявания (те включват миокарден инфаркт, инсулт в нарушение на периферното, централно кръвоснабдяване)

Също така, човек може да падне в кома в резултат на предозиране на наркотични вещества (по-специално кокаин).

Патогенеза, раждане на кетокиселинна кома

В основата на това състояние е явна липса на инсулин.

Недостигът му може да се дължи (в допълнение на недостатъчното производство на панкреаса) върху производството на хормони на консинсулин, като глюкагон, кортизол, катехоламини, растежен хормон и други (те потискат производството на инсулин).

Подобно състояние възниква, когато има повишена нужда от хормон, транспортиращ глюкоза. Например, когато човек е гладен дълго време или е работил усилено във фитнеса за няколко дни и следва хипо карбохидратна диета, за да отслабне.

Какво е първото, че във втория случай нивото на захар в кръвта рязко спада в тялото. Това води до пускането в действие на механизмите на регулиране на глюкозата, например, като глюконеогенеза в резултат на засилено разграждане на протеините, гликогенолиза (разграждане на гликоген - полизахарид).

Тези процеси се случват постоянно в нашето тяло. По време на сън не можем да ядем и да попълним запасите от глюкоза, така че тялото за собствено поддържане синтезира около 75% от глюкозната енергия от черния дроб чрез гликогенолиза и 25% се формира от глюконеогенеза. Такива процеси спомагат за поддържане на количеството сладка радост на правилното ниво, но без нормално хранене те не са достатъчни.

Резервите на гликоген в черния дроб се изчерпват бързо, тъй като дори един възрастен ще има достатъчно от него за максимум от 2 до 3 дни пасивен режим (ако остане в леглото и прави минимални движения).

В този случай регулирането на захарта се дължи на производството на глюкоза от запасите от мазнини (липолиза), други невъглехидратни съединения.

Тези механизми на регулиране не преминават без следа, защото не са основните (основният източник на глюкоза е храната), затова в процеса на такова производство в кръвта влизат „странични продукти” от метаболизма - кетонни тела (бета-хидроксимаслена киселина, ацетоацетат и ацетон).

Повишената им концентрация прави кръвта вискозна, плътна, а също така повишава и киселинността й (понижено рН на кръвта).

Приблизително едно и също нещо се случва с диабета.

Единствената разлика е, че захарното заболяване засяга панкреаса, който или не може изобщо да произвежда инсулин (с диабет тип 1 и подвида), или произвежда недостатъчно количество от него, което води до клетъчно гладуване.

Освен това, при диабет, клетките могат също да загубят инсулиновата чувствителност поради развитието на инсулинова резистентност.

Когато е налице, инсулинът в кръвта може дори да е свръхизобилие, но клетките на вътрешните органи не го възприемат, затова не могат да получат глюкозата, която този хормон им доставя.

Гладни клетки изпращат авариен сигнал за помощ, който провокира пускането на алтернативни източници на хранене, но това не помага, тъй като вече има прекалено много глюкоза в кръвта. Проблемът не е в него, а в липсата на инсулин или в "неуспехите" при изпълнението на основната му задача.

Инхибира действието на инсулин и липолиза на черния дроб, в резултат на което, поради намаляване на обема на циркулиращата кръв, производството на катехоламини се увеличава. Всичко това заедно допринася за мобилизирането на мастни киселини от мастната тъкан. При тези условия се увеличава количеството кетонни тела в черния дроб.

Най-често кетоацидоза се среща при напълно здрави малки деца на възраст под 5 - 6 години. Ако детето е прекалено хиперактивно, тогава енергията в тялото му започва да се изразходва интензивно, но в тази възраст все още няма чернодробни резерви. Именно по тези причини си заслужава внимателно да се следи диетата на детето и състоянието му.

Ако, след активни игри, той започна да бъде много палав, неговата температура се повиши, той стана твърде муден, отслабен и не отиде в тоалетната за дълго време, тогава трябва да му даде сладка напитка (за предпочитане с глюкоза), за да компенсира липсата на енергия.

Без да се предприемат действия за премахване на дефицита на глюкоза, родителите рискуват факта, че тяхното бебе ще развие ацетонизираща атака на повръщане, която се провокира от кетонни тела, които се произвеждат активно чрез липолиза. Изобилното повръщане може да доведе до тежка дехидратация и единственото спасение ще бъде капката, доставена на детето в болница.

Не допускайте развитие

Когато има много глюкоза в кръвта и дори повече кетонни тела, тя автоматично провокира бъбреците да работят по-усилено, за да изчистят кръвта от вредни метаболитни продукти. Повишава се осмотичната диуреза. Човек започва да ходи в тоалетната по-често.

Голяма част от течните и високо значими електролити (натрий, калий, фосфати и други вещества), които участват в киселинно-алкалния баланс, се екскретират в урината. Нарушаването на водния баланс в организма и осмотичната диуреза причиняват дехидратация (дехидратация) и удебеляване на вече токсичната, кисела кръв.

Формираните киселини имат две свойства: някои от тях могат да бъдат летливи, а някои - нелетливи. При кетоацидоза всички летливи киселини се елиминират по време на дишането, поради което при хората се развива хипервентилация. Той започва да диша по-често несъзнателно, поемайки дълбоки вдишвания и издишвания на равни интервали от време.

Симптоми и признаци на хипергликемична кетоацидозна кома

Тази кома не се развива веднага, а постепенно. Може да отнеме от няколко часа до няколко дни, докато човек падне в кома.

При дълготраен захарен диабет, при който диабетът живее няколко години, тялото му се адаптира до повишени нива на глюкоза, а целевите гликемични стойности при диабет тип 2 обикновено са 1.5-2 mmol / l по-високи (понякога по-високи).

Ето защо, хипергликемична кетокиселинна кома може да се появи във всеки човек по различно време. Всичко зависи от общото здравословно състояние и свързаните с него усложнения. Въпреки това, при възрастни, при деца, признаците ще бъдат същите.

На фона на намаляване на теглото:

  • обща слабост
  • жажда
  • полидипсия
  • сърбеж по кожата

Преди да се появи кома:

  • анорексия
  • гадене
  • интензивна коремна болка (“остър” корем)
  • главоболие
  • болки в гърлото и хранопровода

На фона на остри интеркурентни заболявания комата може да се развие без очевидни признаци.

Клиничните прояви са както следва:

  • дехидрация
  • суха кожа и лигавици
  • намаляване на кожата и тургора на очната ябълка
  • постепенно развитие на анурия
  • обща бледност
  • локална хиперемия в областта на зигоматичните арки, брадичката, челото
  • кожата е студена
  • мускулна хипотония
  • артериална хипотония
  • тахипнея или голям шумно дишане на Kussmaul
  • миризмата на ацетон в издишания въздух
  • замъгляване на съзнанието, в крайна сметка - кома

диагностика

Най-разкриващият анализ е кръвен тест. В нашия случай е важна лабораторната диагностика на кръвта за глюкоза (бързите тестове използват тест ленти от типа лакмусова хартия, интензивността на цвета на които определя концентрацията на определени вещества, съдържащи се в кръвта и урината).

Кръвната глюкоза в кома може да достигне много високи стойности от 28 - 30 mmol / l.

Но в някои случаи увеличението му може да е незначително. Този показател се влияе значително от бъбреците, намаляването на екскреторната функция на което води до такива високи стойности (скоростта на гломерулната филтрация намалява, когато заболяването се пренебрегва - диабетна нефропатия).

Според биохимичния анализ, ще бъде отбелязана хиперкетонемия - повишено съдържание на кетони, чието наличие отличава кетоацидозната кома от други хипергликемични диабетни коми.

Тъй като кръвната плазма също се оценява на етапа на кетоацидоза, която причинява кома. Кома може да се появи с понижаване на рН (6.8-7.3 единици и по-ниско) и намаляване на съдържанието на бикарбонат (по-малко от 10 mEq / l).

Правилната диагноза позволява анализ на урината, според която се откриват глюкозурия и кетонурия (в урината, глюкозата и кетоновите тела).

Биохимията на кръвта позволява да се открият различни аномалии в електролитния състав на плазмата (дефицит на калий, натрий).

Кръвта също се изследва за осмоларност, т.е. погледнете дебелината му.

Колкото по-дебела е тя - толкова по-сериозни усложнения могат да бъдат след кома.

По-специално, вискозната кръв влияе неблагоприятно на сърдечно-съдовата дейност. Лошата функция на сърцето предизвиква верижна реакция, когато страда не само миокардът, но и други органи (особено мозъка) поради недостатъчно кръвоснабдяване. С такава кома, осмоларитетът се увеличава поради натрупването в кръвта на голям брой вещества (повече от 300 mosm / kg).

Чрез намаляване на обема на циркулиращата кръв (по време на дехидратация), съдържанието на урея и креатинин в него се увеличава.

Често се открива левкоцитоза - повишено съдържание на левкоцити, които са резултат от някакъв вид възпаление (при инфекциозни заболявания като пикочните пътища), хипертриглицеридемия (големи концентрации на триглицериди) и хиперлипопротеинемия (много липопротеини), характерни за дислипидемия.

Всички тези критерии, особено ако пациентът има остра коремна болка, понякога причинява неправилна диагноза - остър панкреатит.

Спешна помощ за кетокиселинна кома (алгоритъм за действие)

Веднага щом забелязаха, че диабетът се разболява, състоянието му бързо се влошава, той престава да реагира адекватно на речта на хората около него, губи ориентацията си в пространството и всички симптоми на кетоацидозната кома, описани по-рано, са налице (особено ако неговата хипогликемична терапия не е последователна, често пропуска приемането на метформин или се характеризира с повишена гликемия, която е трудно да се t

Незабавно извикайте линейка и поставете пациента надолу (за предпочитане встрани, както в случай на повръщане, повръщането ще бъде по-лесно да се отстрани, и тази ситуация няма да позволи на човек в полу-коматозно състояние да се задуши)

Проследявайте сърдечната честота, пулса и кръвното налягане на пациента

Проверете дали диабетиката мирише на ацетон

Ако има инсулин, след това подкожно се инжектира малка еднократна доза (краткодействащ не повече от 5 единици).

Изчакайте пристигането на линейката

Щом диабетът се почувства зле, е необходимо незабавно да провери кръвта за глюкоза с глюкометър.

Изключително важно е в такава ситуация да не губите самообладание!

За съжаление, много преносими устройства не само имат грешка в изчисленията, но и не са предназначени да разпознават много висок гликемия. Всеки от тях има свой допустим праг. Следователно, ако измервателят на кръвната захар не е показал нищо след правилно проведено събиране на кръв или е издал специален цифров или буквен код за грешка, тогава е необходимо да си легнете, да се обадите на линейка и ако е възможно да се обадите на семейството или да се обадите на съседите си, за да чакат бригадата да пристигне. Ще се видим скоро. "

Ако диабетикът е оставен сам, най-добре е да отворите вратите предварително, така че когато пациентът загуби съзнание, лекарите лесно могат да влязат в къщата!

В това състояние е опасно да се приемат хипогликемични, коригиращи лекарства за кръвно налягане, тъй като те могат да предизвикат резонанс, когато човек се отстранява от кома в интензивното отделение.

Много лекарства имат обратен ефект, тъй като те могат да бъдат несъвместими с веществата и лекарствата, които ще се използват в болницата. Това е особено изпълнено с условието никой да не информира лекарите какво и кога точно са взети лекарствата. Освен това, с много висока хипергликемия, такива лекарства няма да имат желания ефект и в действителност ще бъдат излишни.

Когато се обаждате на линейка, запазете спокойствие и кажете на диспечера 3 важни неща:

  1. пациентът е диабет
  2. Нивото на кръвната захар е високо и той мирише на ацетон от устата си
  3. състоянието му бързо се влошава

Диспечерът ще зададе допълнителни въпроси: пол, възраст, пълното име на пациента, къде се намира (адрес), каква е реакцията му на речта и др. Бъдете готови за това и не се паникьосвайте.

Ако не съобщите на оператора, че възможната причина за влошаването на състоянието на диабета е хипергликемия по описаната по-горе схема, лекарите от екипа на линейката ще получат воден разтвор на глюкоза, за да се предотвратят по-нататъшни сериозни последици!

В повечето случаи те ще направят това, тъй като смъртта поради липса на глюкоза се появява много по-бързо, отколкото при кетоацидозна хипергликемична кома.

Ако времето не помогне, тогава сред възможните опасни усложнения може да бъде мозъчен оток, смъртността от която е повече от 70%.

лечение

В коматозно състояние човек бързо се прехвърля в интензивното отделение, където по време на лечението се използват следните принципи:

  • инсулинова терапия
  • елиминиране на дехидратацията за нормализиране на минералния и електролитен метаболизъм
  • лечение на съпътстващи заболявания на кетоацидоза, инфекции, усложнения

Въвеждането на активен инсулин увеличава усвояването на глюкозата от тъканите, забавя доставката на мастни киселини и аминокиселини от периферните тъкани към черния дроб. Използват се само къси или ултра-къси инсулини, които се прилагат в малки дози и много бавно.

Техниката е следната: доза инсулин (10 - 20 единици) се прилага интравенозно в поток или интрамускулно, след интравенозно капене в размер на 0.1 единици на kg телесно тегло или 5 - 10 единици на час. По правило гликемията намалява със скорост 4,2 - 5,6 mmol / l на час.

Ако нивото на кръвната захар не спадне в рамките на 2-4 часа, хормоналната доза се увеличава 2-10 пъти.

С понижаване на гликемията до 14 mmol / l, скоростта на прилагане на инсулин намалява до 1 до 4 единици / h.

За предотвратяване на хипогликемия по време на инсулиновата терапия е необходим бърз кръвен тест за захар на всеки 30 до 60 минути.

Ситуацията се променя в известна степен, ако лицето има инсулинова резистентност, тъй като става необходимо да се прилагат по-високи дози инсулин.

След нормализиране на гликемията и спиране на основните причини за кетоацидоза при лечението на кетоацидозната кома, лекарите могат да предпишат прилагането на средно действащ инсулин, за да се поддържа основното ниво на хормона.

Хипогликемия може да възникне и след като човек остави кетоацидоза, тъй като това увеличава нуждата от клетки за глюкоза, които започват да го използват интензивно с цел самовъзстановяване (регенерация). Поради това е важно особено внимателно да се коригира дозата на инсулина.

За да се елиминира дефицита на течност (с кетоацидоза може да надвиши 3-4 литра), се прилагат и 2-3 литра 0,9% физиологичен разтвор постепенно (през първите 1-3 часа) или 5-10 ml на килограм телесно тегло на час. Ако се повиши плазмената концентрация на натрий (повече от 150 mmol / l), 0,45% разтвор на натрий се инжектира интравенозно с намаляване на скоростта на инжектиране от 150 до 300 ml на час, за да се коригира хиперхлоремията. Когато нивото на гликемията падне до 15–16 mmol / l (250 mg / dl), е необходимо да се инжектира 5% разтвор на глюкоза, за да се предотврати хипогликемията и да се осигури доставка на глюкоза в тъканите заедно с 0,45% разтвор на натриев хлорид, приложен със скорост 100-200 ml / h.

Ако кетоацидоза е причинена от инфекция, тогава се предписват антибиотици с широк спектър на действие.

Важно е също така да се извърши допълнителна подробна диагностика, за да се идентифицират други усложнения, които също изискват спешно лечение, тъй като те засягат здравето на пациента.