Диабет тип 2. Етиология. Патогенеза. Клиника. Диагноза. Лечение на PSSP.

- хронично заболяване в резултат на инсулинова резистентност и относителна инсулинова недостатъчност.

Етиология на диабет тип 2

Многофакторно заболяване с наследствена предразположеност (при наличие на захарен диабет 2, един от родителите има 40% шанс за развитие на потомството по време на живота)

Рискови фактори за захарен диабет са:

  1. Затлъстяване, особено висцерално
  2. Етнос
  3. Заседнал начин на живот
  4. Функции за захранване
  5. артериална хипертония

Патогенеза на диабет тип 2

Основата е секреторната дисфункция на бета клетките, която е да забави ранното отделяне на инсулин в отговор на повишаване на нивата на кръвната захар.

В този случай, първата (бърза) фаза на секреция, която се състои в изпразване на везикулите с натрупан инсулин, на практика отсъства, а втората (бавна) фаза на секреция се провежда в отговор на стабилизиращата хипергликемия през цялото време, в тоничен режим и въпреки прекомерната инсулинова секреция. нивото на гликемия на фона на инсулиновата резистентност не се нормализира.

Хиперинсулиемията води до намаляване на чувствителността и броя на инсулиновите рецептори, както и до инхибиране на пост-рецепторните механизми, медииращи ефектите на инсулин (инсулинова резистентност).

Съдържанието на основния глюкозен транспортер в мускулните и мастните клетки се намалява с 40% при пациенти с висцерално затлъстяване и 80% при пациенти с тип D1. Поради инсулиновата резистентност на хепатоцитите и порталната хиперинсулинемия, в черния дроб се появява хиперпродукция на глюкоза и се развива хиперкликемия на гладно.

Сама по себе си, хиперкликемията неблагоприятно засяга характера и нивото на секреторната активност на бета-клетките - глюкозна токсичност. Дълго време, в продължение на много години и десетилетия, съществуващата хипергликемия в крайна сметка води до изчерпване на производството на инсулин от бета-клетки и пациентът има някои симптоми на инсулинов дефицит - загуба на тегло, кетоза със съпътстващи инфекциозни заболявания.

В резултат на това има 3 нива:

  1. нарушение на секрецията на инсулин
  2. периферните тъкани стават резистентни
  3. увеличава производството на глюкоза в черния дроб

Диагностика на диабет тип 2

  1. Измерване на глюкозата на гладно (три пъти).
    Нормалната плазмена глюкоза на гладно е до 6.1 mmol / l.
    Ако от 6.1 до 7.0 mmol / l - нарушена глюкоза на гладно.
    Повече от 7 mmol / l - диабет.
  2. Тест за поносимост към глюкоза. Извършва се само със съмнителни резултати, т.е. ако глюкозата е от 6.1 до 7.0 mmol / l.
    14 часа преди изследването се предписва глад, след което се взима кръв - определя се първоначалното ниво на глюкоза, след което се прибавят 75 g разтворена в 250 ml вода глюкоза. След 2 часа вземайте кръв и вижте:
    - ако е по-малък от 7.8, то тогава нормален толеранс към глюкоза.
    - ако от 7.8-11.1 след това е нарушен глюкозния толеранс.
    - Ако повече от 11.1 тогава SD.
  3. Определението за С-пептид е необходимо за диференциалната диагноза. Ако тип 1 DM, тогава нивото на C-пептида трябва да бъде по-близо до 0 (от 0-2), ако е над 2, след това тип 2 DM.
  4. Проучването на гликирания хемоглобин (метаболизъм на въглехидратите през последните 3 месеца). Коефициентът е по-малък от 6.5% до 45 години. След 45 години до 65 - 7.0%. След 65 години - 7.5-8.0%.
  5. Определяне на глюкоза в урината.
  6. Ацетон в урината, тест на Ланге.
  7. OAK, OAM, BH, гликемичен профил.

Клинични прояви на диабет тип 2

Постепенното начало на заболяването. Симптоматологията е лека (липса на чувствителност към кетоацидоза). Честа комбинация със затлъстяване (80% от пациентите с диабет) и артериална хипертония.
Заболяването често се предшества от синдром на инсулинова резистентност (метаболитен синдром): затлъстяване, артериална хипертония, хиперлипидемия и дислипидемия (високи концентрации на триглицериди и нисък HDL холестерол) и често хиперурикемия.

  1. Синдром на хипергликемия (полидипсия, полиурия, сърбеж, загуба на тегло 10-15 кг за 1-2 месеца. Тежка обща и мускулна слабост, намалена производителност, сънливост. В началото на заболяването някои пациенти могат да имат повишен апетит)
  2. Синдром на гликозурия (глюкоза в урината).
  3. Синдром на остри усложнения
  4. Синдром на късни хронични усложнения.

Лечение на диабет тип 2

Лечение на диабет тип 2 се състои от 4 компонента: диета, упражнения, назначаване на перорални хипогликемични лекарства, инсулинова терапия.
Цели на лечението
Основната цел на лечението на пациенти с диабет тип 1 е гликемичният контрол.
Поддържане на нивата на гликозилирания хемоглобин.
■ Нормализиране на общото състояние: контрол на височината, телесно тегло, пубертет, наблюдение на кръвното налягане (до 130/80 mm Hg), нивата на липидите в кръвта (LDL холестерол до 3 mmol / l, HDL холестерол над 1.2 mmol / l);, триглицериди до 1,7 mmol / l), контрол на функцията на щитовидната жлеза.

Нелекарствено лечение
Основната задача на лекаря е да убеди пациента в необходимостта от промени в начина на живот. Загубата на тегло не винаги е единствената цел. Увеличаването на физическата активност и промените в режима и диетата също имат благоприятен ефект, дори ако не е било възможно да се постигне намаляване на телесното тегло.

храна

■ Принципи на хранене при диабет тип 2: спазване на нормата-калорични (за затлъстяване - хипокалорни) диети с ограничаване на наситените мазнини, холестерол и намаляване на приема на лесно смилаеми въглехидрати (не повече от 1/3 от всички въглехидрати).
■ Диета № 9 - основна терапия за пациенти с диабет тип 2. Основната цел е да се намали телесното тегло при пациенти със затлъстяване. Диетата често води до нормализиране на метаболитни нарушения.
■ При наднормено тегло - нискокалорична диета (≤ 1800 kcal).
■ Ограничаване на лесно смилаемите въглехидрати (сладкиши, мед, сладки напитки).
■ Препоръчителна композиция на храна по отношение на калории (%):
Carbo сложни въглехидрати (макарони, зърнени храни, картофи, зеленчуци, плодове) 50–60%;
✧ наситени мазнини (мляко, сирене, животински мазнини) по-малко от 10%;
✧ полиненаситени мазнини (маргарин, растително масло) по-малко от 10%;
(Протеини (риба, месо, домашни птици, яйца, кефир, мляко) по-малко от 15%;
✧ алкохол - не повече от 20 г / ден (като се вземат предвид калориите);
Consumption умерена консумация на заместители на захарта;
✧ при артериална хипертония е необходимо да се ограничи консумацията на готварска сол до 3 г на ден.

Физическа активност

Подобрява хипогликемичния ефект на инсулина, допринася за увеличаване на анти-атерогенния LDL холестерол и загуба на тегло.
■ Индивидуален подбор, съобразен с възрастта на пациента, наличието на усложнения и свързаните с тях заболявания.
■ Препоръчително е да се ходи пеша вместо с кола, да се качваш по стълбите вместо с асансьора.
■ Едно от основните условия е редовните упражнения (например ходене ежедневно в продължение на 30 минути, плуване за 1 час 3 пъти седмично).
■ Трябва да се помни, че интензивното физическо натоварване може да предизвика остро или забавено хипогликемично състояние, следователно, режимът на упражняване трябва да бъде “изработен” по време на самоконтрола на гликемията; ако е необходимо, дозите на глюкозо-понижаващите средства трябва да се регулират преди натоварването.
■ Когато концентрацията на глюкоза в кръвта е повече от 13–15 mmol / l, не се препоръчва упражнение.

Лечение на диабет тип 2

Хипогликемични средства
■ При липса на ефект от диетата и физическите упражнения се предписват хипогликемични лекарства.
За глюкоза на гладно повече от 15 mmol / L, пероралните хипогликемични лекарства незабавно се добавят към диетата.

1. Препарати за намаляване на инсулиновата резистентност (сенсибилизатори).

Те включват метформин и тиазолидиндиони.

Началната доза Metformin 500 mg през нощта или по време на вечеря. В бъдеще дозата се увеличава с 2-3 грама с 2-3 дози.

Механизмът на действие на метформин:
-потискане на GNG в черния дроб (понижено производство на глюкоза от черния дроб), което води до намаляване на глюкозата на гладно.
-намаляване на инсулиновата резистентност (увеличаване на усвояването на глюкозата от периферните тъкани, преди всичко на мускулите).
-активиране на анаеробна гликолиза и намаляване на абсорбцията на глюкоза в тънките черва.
Метформин е лекарството на избор за пациенти със затлъстяване. Лечението с метформин при пациенти с диабет със затлъстяване намалява риска от сърдечно-съдови усложнения и смъртност. Метформин не стимулира секрецията на инсулин от панкреатичните β-клетки; Намаляване на концентрацията на глюкоза в кръвта се дължи на инхибиране на глюконеогенезата в черния дроб. Назначаването на метформин не води до развитие на хипогликемия и има благоприятен ефект при затлъстяване (в сравнение с други антидиабетни лекарства). Монотерапията с метформин води до намаляване на телесното тегло с няколко килограма; когато се комбинира със сулфонилурейни производни или инсулин, метформин предотвратява увеличаване на теглото.
Сред нежеланите реакции са относително чести диспептични симптоми. Тъй като метформинът няма стимулиращ ефект върху производството на инсулин, на фона на монотерапията с това лекарство, хипогликемията не се развива, т.е. неговият ефект се нарича антихипергликемичен, а не хипогликемичен.
Противопоказания - бременност, тежка сърдечна, чернодробна, бъбречна и друга органна недостатъчност

Тиазолидиндионите (пиоглитазон, розиглитазон) са гама рецепторни агонисти, активирани от пероксизомен пролифератор (PPAR-гама).Тиазолидиндионите активират метаболизма на глюкозата и липидите в мускулните и мастните тъкани, което води до повишаване на активността на ендогенния инсулин и можете да го получите. Дневната доза пиоглитазон е 15-30 mg / ден, розинлитазон -4-8 mg (за 1-2 дози). Комбинацията от тиазолидиндини с метформин е много ефективна. Противопоказания за назначаването - повишени нива на чернодробни трансаминази. В допълнение към хепатотоксичността, страничните ефекти включват задържане на течности и оток, които често се развиват с комбинация от лекарства с инсулин.

2. Препарати, засягащи бета-клетките и повишаващи секрецията на инсулин (секретиращи).

Те включват сулфонилуреи и производни на аминокиселини, които се използват предимно след хранене. Основната цел на сулфонилурейните лекарства са панкреатичните островни бета-клетки. Сулфонилурейните препарати се свързват с мембраната на бета-клетките със специфични рецептори, което води до затваряне на АТР-зависими калиеви канали и деполяризация на клетъчните мембрани, което от своя страна подпомага отварянето на калциевите канали. Поглъщането на калций води до дегранулация и освобождаване на инсулин в кръвта.

Препарати на сулфонилурея: хлорпромазид.

Производни на аминокиселини: гликлазид, начален - 40, дневно - 80-320, 2 пъти дневно; глибенкламид; глипизид; гликидона

3. Препарати, които намаляват абсорбцията на глюкоза в червата.

Те включват акарбоза и гума гуар. Механизмът на действие на акарбозата е обратима блокада на алфа гликозидаза на тънките черва, в резултат на което се забавят процесите на ферментация и абсорбция на въглехидрати, намалява скоростта на резорбция и глюкоза в черния дроб. Първоначалната доза от арабоза 50 mg 3 пъти дневно може да бъде увеличена до 100 mg 3 пъти на ден, лекарството се приема непосредствено преди хранене или по време на хранене. Основният страничен ефект е чревната диспепсия, която се свързва с поглъщането на въглехидрати без всмукване в дебелото черво.

4. Бигуаниди.

Механизъм: използване на глюкоза от мускулна тъкан чрез повишаване на анаеробната гликолиза в присъствието на ендогенен или екзогенен инсулин. Това включва метформин.

Първо, предписвам монотерапия, най-често метформин - ако гликираният хемоглобин е до 7,5%.

Назначаване на метформин в доза от 850 mg 2 пъти дневно, постепенно увеличаване до 1000.

Ако се гликира от 7,5 до 8,0%, тогава двукомпонентната схема (секретоген + метформин).

Повече от 8.0% - инсулинова терапия.

Други лекарства и усложнения

■ Ацетилсалицилова киселина. Прилага се за лечение на пациенти с диабет тип 2 като първична и вторична профилактика на макро-съдови усложнения. Дневната доза е 100-300 mg.
■ Антихипертензивни лекарства. Целевата стойност на компенсацията за диабет тип 2 е да се поддържа кръвното налягане под 130/85 mm Hg, което допринася за намаляване на смъртността от сърдечно-съдови усложнения. При отсъствие на ефекта от не-медикаментозната терапия (поддържане на нормално телесно тегло, намаляване на приема на сол, упражняване) се предписват лекарства. Избраните лекарства са АСЕ инхибитори, които, освен че имат добър прогностичен ефект върху кръвното налягане, намаляват риска от развитие и прогресия на нефропатията. Ако те са непоносими, предпочитание се дава на блокери на ангиотензин-II рецептори, блокери на калциевите канали (серия без дехидропиридин) или селективни β-блокери. В комбинация с CHD е препоръчително да се комбинират ACE инхибитори и блокери.
■ Дислипидемия. Когато диабет тип 2 дислипидемия се появява самостоятелно често. Сред всички показатели за липидния спектър, поддържането на нивата на LDL холестерола под 2.6 mmol / l е най-важно. За да се постигне този показател, се използва хипохолестерол диета (по-малко от 200 mg холестерол на ден) с ограничаване на наситените мазнини (по-малко от 1/3 от всички хранителни мазнини). С неефективността на диета терапия лекарства на избор са статини. Терапията със статин е подходяща не само като вторична, но и като първична превенция на развитието на коронарна артериална болест, макроангиопатия.
■ Триглицериди. Компенсирането на въглехидратния метаболизъм в много случаи не води до нормализиране на нивата на триглицеридите. При изолирана хипертриглицеридемия, производните на фиброзната киселина (фибрати) са предпочитаните лекарства. Целевите стойности на триглицеридите при диабет тип 2 са под 1,7 mmol / l. За комбинирана дислипидемия, статините са предпочитаните лекарства.
■ Нефропатия. Нефропатията е често усложнение на захарния диабет 2 tppa, при дебюта на болестта до 25-30% от пациентите имат микроалбуминурия. Лечението на нефропатия започва с етапа на микроалбуминурия, като лекарствата на избор са АСЕ инхибитори. Нормализирането на кръвното налягане в комбинация с употребата на АСЕ инхибитори води до намаляване на прогресията на нефропатия. С появата на протеинурия, мишените на кръвното налягане се затягат (до 120/75 mm Hg).
■ Полиневропатия. Невропатията е една от основните причини за образуването на язви на краката (синдром на диабетния крак). Диагностика на периферната невропатия се извършва на базата на изследване на вибрациите и тактилната чувствителност. При лечение на болезнени форми на периферна невропатия се използват трициклични антидепресанти, карбамазепин.
■ Автономна невропатия. Целите на лечението са да се елиминират симптомите на ортостатична хипотония, гастропареза, ентеропатия, еректилна дисфункция и неврогенния пикочен мехур.
■ Ретинопатия. Приблизително 1/3 от пациентите с диагностициран диабет тип 2 имат ретинопатия. Няма патогенетично лечение на диабетната ретинопатия, лазерната фотокоагулация се използва за намаляване прогресията на пролиферативната диабетна ретинопатия.
■ Катаракта. Диабетът се свързва с бързото развитие на катаракти, компенсацията на диабета може да забави процеса на замъгляване на лещата.

По-нататъшно лечение на пациента

■ Самоконтрол на гликемията - при дебюта на болестта и декомпенсацията дневно.
■ Гликозилиран хемоглобин - 1 път през 3 месеца.
■ Биохимичен анализ на кръвта (общ протеин, холестерол, триглицериди, билирубин, аминотрансферази, урея, креатинин, калий, натрий, калций) - веднъж годишно.
■ Пълна кръв и урина - веднъж годишно.
■ Определяне на микроалбуминурия - 2 пъти годишно след диагнозата диабет.
■ Мониторинг на кръвното налягане - всеки път, когато посещавате лекар.
■ ЕКГ - 1 път годишно.
■ Консултация с кардиолог - веднъж годишно.
■ Преглед на краката - при всяко посещение при лекар.
■ Преглед на офталмолога (директна офталмоскопия с широк ученик) - веднъж годишно, откакто диагнозата диабет, според показанията - по-често.
■ Консултация с невролог - веднъж годишно след диагнозата диабет.

Образование на пациенти

Необходимо е да се обучава пациентът по програма „Училище за диабет тип 2”. Всяко хронично заболяване изисква пациентът да разбере какво е болен, с какво се сблъсква и какво да прави, за да предотврати инвалидността и при спешни случаи. Пациентът трябва да бъде ориентиран към тактиката на лечение и параметрите на неговия контрол. Той трябва да може да извършва самоконтрол на държавата (ако това е технически възможно) и да познава тактиката и последователността на лабораторния и физическия контрол на болестта, да се опита самостоятелно да предотврати развитието на усложнения от заболяването. Програмата за пациенти с диабет включва занятия по общи въпроси на диабета, хранене, самоконтрол, медикаментозно лечение и профилактика на усложнения. Програмата работи в Русия в продължение на 10 години, обхваща всички региони и лекарите знаят за това. Активното обучение на пациентите води до подобрен метаболизъм на въглехидратите, загуба на тегло и метаболизъм на липидите.
Най-разпространеният метод за самоконтрол, без използването на каквито и да е устройства, е определянето на глюкозата в кръвта с помощта на тест ленти. При полагане на капка кръв върху тест лентата се получава химическа реакция, която води до промяна на цвета. След това цветът на тест лентата се сравнява с цветната скала, отпечатана върху бутилката, в която се съхраняват тест лентите, и по този начин съдържанието на кръвната захар се определя визуално. Този метод обаче не е достатъчно точен.
По-ефективно средство за самоконтрол е използването на измерватели на кръвната захар - индивидуални устройства за самоконтрол. Когато се използват измерватели на кръвна захар, процесът на анализ е напълно автоматизиран. Анализът изисква минимално количество кръв. В допълнение, измервателите на кръвната захар често са снабдени с памет, която ви позволява да записвате предишни резултати, което е удобно при мониторинг на диабета. Измервателите на кръвната захар са преносими, точни и лесни за използване. В момента има много видове измерватели на кръвната захар. Всички видове устройства имат свои собствени характеристики, които трябва да се прочетат чрез инструкциите. Лентите за измерване на кръвната захар, както и визуалните, са за еднократна употреба, докато за глюкометър на дадено предприятие са подходящи само ленти, произведени от производителя. Идеален за самоконтрол - измерване на кръвната захар на гладно преди основните хранения и 2 часа след хранене, преди лягане. Честото измерване на кръвната глюкоза е необходимо при избора на дози за инсулинова терапия и декомпенсация. С постигането на компенсации и липсата на лошо здраве е възможно по-рядко самоконтрол.
Определянето на захарта в урината е по-малко информативен начин за оценка на състоянието на тялото, тъй като то зависи от индивидуалния "бъбречен праг" и представлява средното ниво на захар в кръвта за времето след последното уриниране и не отразява действителните колебания на захарта в кръвта.
Друг метод за самоконтрол е определянето на ацетон в урината. Като правило, ацетон в урината трябва да се определи, ако нивата на кръвната глюкоза превишават 13,0 mmol / l за дълго време, или нивото на глюкоза в урината е 2% или по-високо, а също и когато има внезапно влошаване на здравето, с признаци на диабетна кетоацидоза (гадене, повръщане, мирис на ацетон от устата и др.) и при други заболявания. Откриването на ацетон в урината показва риска от развитие на диабетна кома. В този случай трябва незабавно да се консултирате с лекар.

перспектива

Поддържането на нормално ниво на глюкозата може да забави или предотврати развитието на усложнения.
Прогнозата се определя от развитието на съдови усложнения. Честотата на сърдечно-съдовите усложнения при пациенти с диабет (9,5–55%) значително надвишава тази в общата популация (1,6–4,1%). Рискът от развитие на коронарно артериално заболяване при пациенти с диабет със съпътстваща хипертония в рамките на 10 години от живота се увеличава 14 пъти. При пациенти с диабет, честотата на лезии на долните крайници с развитието на гангрена и последващата ампутация се увеличава драстично.

Захарен диабет тип 2 (патогенеза и лечение)

Публикувано в списанието:
CONSILIUM-MEDICUM »» Том 2 / N 5/2000

IY Демидова, И.В. Glinkina, A.N. Perfilova
Катедра по ендокринология (ръководител - академик на РАМН, проф. И. Дедов) на име ММА IM Сеченов

Захарен диабет тип 2 (DM) е и остава най-важният медицински и социален проблем на нашето време, поради високото му разпространение, както и преждевременна инвалидност и смърт на пациенти, страдащи от това заболяване.

Добре известно е, че преждевременните увреждания и смъртност при пациенти с диабет тип 2 са свързани предимно с неговите макро-съдови усложнения, а именно тези или други прояви на атеросклероза (коронарна болест на сърцето, остър миокарден инфаркт, инсулт, гангрена на долните крайници и др.).

Многобройни проучвания разкриха пряка връзка между степента на компенсиране на въглехидратния метаболизъм, времето на възникване и скоростта на прогресиране на макро- и микроваскуларните усложнения на диабет тип 2. това заболяване.

Диабет тип 2 е хетерогенно заболяване. Предпоставка за успешното му лечение е въздействието върху всички известни патогенези на заболяването.

патогенеза

В момента ключовите връзки в патогенезата на диабет тип 2 са инсулинова резистентност (IR), дисфункция на секреция на инсулин, повишено производство на глюкоза в черния дроб, както и наследствена предразположеност и начин на живот и хранене, водещи до затлъстяване.

Ролята на наследствеността в развитието на диабет тип 2 не е под въпрос. Дългосрочни проучвания показват, че при монозиготни близнаци съответствието за тип 2 DM достига 100%. Хиподинамията и излишното хранене водят до развитие на затлъстяване, като по този начин влошават генетично определените IR и насърчават прилагането на генетични дефекти, които са пряко отговорни за развитието на диабет тип 2.

Затлъстяването, особено висцералната (централна, андроидна, абдоминална), играе важна роля в патогенезата на IR и свързаните с нея метаболитни нарушения и захарен диабет тип 2. Това се дължи на характеристиките на висцералните адипоцити, които се характеризират с намалена чувствителност към антилиполитично действие на инсулина и повишена чувствителност към липолитично действие на катехоламини. В тази връзка процесът на липолиза се активира във висцералната мастна тъкан, което от своя страна води до навлизане на голямо количество свободни мастни киселини (FFA) в порталната циркулация, а след това и в системната циркулация. В черния дроб, FFA инхибират свързването на инсулина с хепатоцитите, което, от една страна, допринася за системна хиперинсулинемия, а от друга, влошава IR на хепатоцитите и потиска инхибиращия ефект на хормона върху хепатитната глюконеогенеза (GNG) и гликогенолиза. Последното обстоятелство води до повишено производство на глюкоза от черния дроб. Високата концентрация на FFA в периферния кръвен поток влошава IR на скелетните мускули и предотвратява използването на глюкоза от миоцитите, което води до хипергликемия и компенсаторна хиперинсулинемия. По този начин се образува порочен кръг: увеличаването на концентрацията на FFA води до още по-голяма IR на нивото на мастна, мускулна и чернодробна тъкан, хиперинсулинемия, активиране на липолизата и още по-голямо повишаване на концентрацията на FFA. Хиподинамията също влошава съществуващия IR, тъй като транслокацията на глюкозните транспортери (GLUT-4) в мускулната тъкан в покой се намалява драстично.

Инсулиновата резистентност, която обикновено се проявява при тип 2 DM, е състояние, характеризиращо се с недостатъчна биологична реакция на клетките към инсулин, когато е достатъчно концентрирана в кръвта. Понастоящем, IR е повече свързан с нарушено инсулиново действие на пост-рецепторно ниво, по-специално със значително намаляване на мембранната концентрация на специфични глюкозни транспортери (GLUT-4, GLUT-2, GLUT-1).

Един от най-важните ефекти на IR е дислипопротеинемия, хиперинсулинемия, артериална хипертония и хипергликемия, които понастоящем се считат за основни рискови фактори за атеросклероза.

Нарушената инсулинова секреция при пациенти с диабет тип 2 обикновено се открива от момента на проявата на болестта. Така при пациентите първата фаза на секреция на инсулин се намалява с интравенозно натоварване с глюкоза, секреторният отговор към смесените храни се забавя, концентрацията на проинсулин и метаболичните му продукти се повишава, ритъмът на флуктуациите на инсулиновата секреция се нарушава. Възможно е в ранния стадий на нарушена глюкозна толерантност водещата роля в промяната на инсулиновата секреция да нарасне в концентрацията на FFA (явлението на липотоксичност). По-нататъшното влошаване на нарушенията на секрецията на инсулин и развитието във времето на неговия относителен дефицит се проявяват под влиянието на хипергликемия (явлението на глюкозна токсичност). В допълнение, компенсаторните способности на b-клетки при индивиди с IL често са ограничени поради генетичен дефект в глюкокиназа и / или транспортер на глюкоза GLUT-2, които са отговорни за секрецията на инсулин в отговор на стимулиране на глюкозата. Следователно постигането и поддържането на нормогликемия не само ще забави скоростта на развитие на късните усложнения на диабет тип 2, но и до известна степен ще предотврати нарушаването на секрецията на инсулин.

Хроничното повишено производство на глюкоза от черния дроб е ранна връзка в патогенезата на диабет тип 2, което води по-специално до хипергликемия на гладно. Прекомерният приток на свободни мастни киселини (FFA) в черния дроб по време на липолизата на висцералната мазнина стимулира GNG чрез увеличаване на производството на ацетил-CoA, потискане на активността на гликоген синтазата, както и прекомерно образуване на лактат. В допълнение, излишният FFA инхибира улавянето и интернализацията на инсулин от хепатоцити, което изостря IR на хепатоцитите с всички произтичащи от това последствия.

Така, обобщавайки горното, сега патогенезата на диабет тип 2 може да бъде представена като диаграма (фиг. 1).

лечение

Изборът на адекватна комплексна терапия и постигането на компенсация за заболяването при пациенти с диабет тип 2 представлява значителни трудности. Най-вероятно това се дължи на значителната хетерогенност на диабет тип 2, което затруднява избора на най-доброто лечение от патогенетична гледна точка във всеки отделен случай.

За да се постигне компенсация за захарен диабет тип 2, предписаната терапия трябва да повлияе максимално на всички известни патогенези на заболяването.

На първо място, пациентите трябва да бъдат обучени в принципите на лечение на диабет тип 2, да следват нискокалорична диета, да разширяват физическата си активност, ако е възможно, и да разполагат със средства за самоконтрол за гъвкава корекция на глюкозо-намаляващи лекарства.

Въпреки това, в повечето случаи, въпреки стриктното спазване на диетата, за да се осигури компенсация на заболяването, е необходимо прилагане на терапия за намаляване на захарта.

Понастоящем при лечението на пациенти с диабет тип 2 се използват инхибитори на a-глюкозидаза, метформин, инсулинови секретагоги (производни на сулфонилурея, производни на бензоената киселина), инсулин.

А-глюкозидазните инхибитори са псевдотетразахариди (акарбоза) и псевдомонозахариди (миглитол). Механизмът на действие на тези лекарства е, както следва: конкуриращи се с моно- и дизахариди за свързващи места на храносмилателни ензими, те забавят процесите на последователно разцепване и абсорбция на въглехидрати в тънките черва, което води до намаляване на постпрандиалната хипергликемия и улеснява постигането на компенсация на въглехидратния метаболизъм. Под формата на монотерапия инхибиторите на a-глюкозидазата са най-ефективни при нормална глюкоза на гладно и в незначителна хипогликемия след смъртта, както и в комбинация с други хипогликемични лекарства. Основният страничен ефект на инхибиторите на а-глюкозидаза е газове и диария, поради което те са противопоказани при пациенти с улцерозен колит и херния с различна локализация.

Производните на сулфонилуреята (PSM) са задължителна връзка в комплексната терапия на захарен диабет тип 2, тъй като с времето нарушаването на инсулиновата секреция от b-клетките и неговия относителен дефицит се наблюдава при почти всички пациенти с диабет тип 2. t

PSM второ поколение

Механизмът на действие на PSM е свързан със способността на последния да стимулира секрецията на ендогенен инсулин, особено в присъствието на глюкоза. Препаратите от тази група имат способността да се свързват със специфични рецептори на повърхността на мембраните на В-клетките. Това свързване води до затваряне на АТР-зависими калиеви канали и деполяризация на В-клетъчни мембрани, което от своя страна подпомага отварянето на калциевите канали и бързото навлизане на калций в тези клетки. Този процес води до дегранулация и секреция на инсулин, поради което концентрацията му в кръвта и черния дроб се увеличава. Това допринася за усвояването на глюкозата от хепатоцитите и периферните клетки и намаляването на гликемията.

В момента, второто поколение PSMs се използват главно в лечението на пациенти с диабет тип 2. В сравнение с PSM от първото поколение, те имат 50-100 пъти по-изразен ефект на понижаване на захарта, което позволява използването им в малки дози.

Второто поколение PSM трябва да започне с най-ниските дози, като постепенно увеличава дозата, когато е необходимо. Във всеки случай, дозата на лекарството трябва да се избира индивидуално, като се има предвид високия риск от хипогликемични състояния при възрастни хора.

Глибенкламид има изразен хипогликемичен ефект и затова приложението му в ранните стадии на заболяването може да доведе до хипогликемични състояния. Микронизираните форми на глибенкламид (1.75 и 3.5 mg) имат висока бионаличност и нисък риск от развитие на хипогликемични състояния.

Глипизидът също има доста силно понижаващ захар ефект. В същото време, това лекарство е минимално по отношение на хипогликемични реакции. Това предимство на глипизид се дължи на липсата на кумулативен ефект, тъй като метаболитите, образувани по време на неговата инактивация в черния дроб, нямат хипогликемичен ефект. В момента се използва нова удължена GITS форма на глипизид - глибенез ретард (глюкотрол XL) (GITS - стомашно-чревна терапевтична форма), която осигурява оптимално съдържание на лекарството в еднократна доза.

Гликвидон е хипогликемично лекарство, чиято цел е възможна при пациенти с бъбречно заболяване. Около 95% от приетата доза от лекарството се екскретира през стомашно-чревния тракт и само 5% през бъбреците. Многоцентрово проучване на действието на гликидон върху чернодробната функция е доказало възможността за безопасна употреба при лица с нарушена функция.

В допълнение към глюкозо-понижаващия ефект, гликлазид има положителен ефект върху микроциркулацията, системата на хемостаза, някои хематологични параметри и реологичните свойства на кръвта, което е изключително важно за пациенти с диабет тип 2. кръв.

Глимепирид - нов PSM, за разлика от всички гореспоменати лекарства, се свързва с друг рецептор на В-клетъчната мембрана. Определеното качество на лекарството се проявява като характеристика на неговата фармакокинетика и фармакодинамика. По този начин, при еднократна употреба на глимепирид, неговата постоянна концентрация в кръвта е необходима, за да се осигури ефект на понижаване на захарта за 24 часа Характеристиките на свързването на глимепирид с рецептора допринасят за бързото начало на понижаващото захарта действие, а дисоциацията със същия рецептор елиминира риска от хипогликемични състояния.

Страничните ефекти при използване на PSM обикновено се наблюдават в изключителни случаи и се проявяват като диспептични нарушения, метални вкусови усещания в устата, алергични реакции, левко- и тромбоцитопения, агранулоцитоза. Тези нежелани последствия от употребата на тези лекарства изискват намаляване на дозата или пълното им отменяне и практически не се наблюдават при използване на PSM от второ поколение.

Противопоказания за назначаването на PSM са диабет тип 1 и всичките му остри усложнения, бременност и кърмене, бъбречна и чернодробна недостатъчност, добавяне на остро инфекциозно заболяване, екстензивни или коремни операции, прогресивна загуба на тегло на пациента с лошо състояние на въглехидратния метаболизъм, остри макро-съдови усложнения (миокарден инфаркт). миокард, инсулт, гангрена).

Бигуанидите започват да се използват при лечението на пациенти с диабет тип 2 в същите години, както и PSM. Въпреки това, поради честата поява на лактатна ацидоза по време на приема на фенформин и буформин, производните на гуанидин са практически изключени от лечението на пациенти с диабет тип 2. Метформин остава единственият лекарствен продукт, одобрен за употреба в много страни.

Анализът на резултатите от лечението на пациенти с диабет тип 2 през последното десетилетие по света показва, че самото назначаване на PSM обикновено не е достатъчно, за да се постигне компенсация за диабет тип 2. Като се има предвид този факт, метформин отново се използва широко при лечението на пациенти с диабет тип 2 през последните години., Това обстоятелство до голяма степен бе подпомогнато от придобиването на нови знания за механизма на действие на това лекарство. По-специално, проучвания през последните години показват, че рискът от летално повишение на кръвните нива на млечната киселина на фона на дългосрочното лечение с метформин е само 0.084 случая на 1000 пациенти годишно, което е десет пъти по-ниско от риска от развитие на тежки хипогликемични състояния по време на PSM или инсулинова терапия. Спазването на противопоказанията за назначаването на метформин елиминира риска от развитието на този страничен ефект.

Механизмът на действие на метформин е коренно различен от този на PSM и затова може успешно да се използва както под формата на монотерапия за диабет тип 2, така и в комбинация с последния и инсулин. Антихипергликемичният ефект на метформин се свързва предимно с намаляване на производството на глюкоза от черния дроб. Описаното действие на метформин се дължи на способността му да потиска GNG, блокира ензимите на този процес в черния дроб, както и производството на FFA и окисляването на мазнините. Важна връзка в механизма на действие на метформин е способността му да намали съществуващите IR при диабет тип 2. Този ефект на лекарството се дължи на способността на метформин да активира инсулиновата рецепторна тирозин киназа и транслокацията на GLUT-4 и GLUT-1 в мускулните клетки, като по този начин стимулира усвояването на глюкозата от мускулите. В допълнение, метформин подобрява анаеробната гликолиза в тънките черва, което забавя процеса на глюкоза в кръвта след хранене и намалява нивото на постпрандиална хипергликемия. В допълнение към горните ефекти на метформин върху метаболизма на въглехидратите, трябва да се подчертае неговият положителен ефект върху липидния метаболизъм, който е изключително важен за диабет тип 2. Метформин също има положителен ефект върху фибринолитичните свойства на кръвта чрез подтискане на инхибитор на плазминогенния активатор 1, чийто размер е значително увеличен при диабет тип 2,

Показания за употребата на метформин са невъзможността да се постигне компенсация за заболяването при хора с диабет тип 2 (предимно със затлъстяване) по време на диетата. Комбинацията от метформин и PSM помага за постигане на по-добри резултати при лечението на захарен диабет тип 2. Подобряването на контрола на диабета с комбинация от метформин и PSM се дължи на различните видове ефекти на тези лекарства върху патогенетичните връзки на диабет тип 2. Прилагането на метформин при пациенти с диабет тип 2, получаващи инсулинова терапия предотвратява увеличаване на теглото.

Началната дневна доза метформин обикновено е 500 mg. Ако е необходимо, една седмица от началото на терапията, при условие че няма странични ефекти, дозата на лекарството може да се увеличи. Максималната дневна доза метформин е 3000 mg. Вземете лекарството с храна.

Сред нежеланите реакции на метформин са лактацидоза, диария и други диспептични симптоми, метален вкус в устата, рядко гадене и анорексия, които обикновено изчезват бързо с намаляване на дозата. Персистиращата диария е индикация за отмяна на метформин.

С дългосрочен прием на метформин в големи дози, трябва да се помни за възможността за намаляване на абсорбцията в стомашно-чревния тракт на витамини В12 и фолиева киселина, и ако е необходимо, индивидуално да се вземе решение за допълнителната цел на тези витамини.

Като се има предвид способността на метформин да засили анаеробната гликолиза в тънките черва в съчетание с потискането на БНД в черния дроб, кръвният лактат трябва да се наблюдава поне 2 пъти годишно. Ако има оплаквания от страна на пациента върху мускулни болки, трябва незабавно да се проучи нивото на лактат и с увеличаване на съдържанието на кръв в последния или креатинин, лечението с метформин трябва да се спре.

Противопоказания за прилагането на метформин са нарушена бъбречна функция (намаление на креатининовия клирънс под 50 ml / min или увеличение на креатинина в кръвта над 1,5 mmol / l), тъй като лекарството практически не се метаболизира в организма и се екскретира от бъбреците непроменено, както и от хипоксични състояния от всякакъв вид. природа (недостатъчност на кръвообращението, дихателна недостатъчност, анемия, инфекции), злоупотреба с алкохол, бременност, кърмене и индикация за наличие на лактатна ацидоза в историята.

Ако е невъзможно да се постигне компенсация за диабета, докато приемате перорални глюкозо-понижаващи лекарства (PSSP), се препоръчва пациентите да се прехвърлят на комбинирана терапия с PSM и / или метформин и инсулин, или на монотерапия с инсулин. Според продължителността на употреба и вида на инсулиновата терапия може да се класифицира както следва.

Временната краткотрайна инсулинова терапия обикновено се предписва в стресови ситуации (АМИ, ОНМК, хирургия, травма, инфекции, възпалителни процеси и др.) Поради рязкото повишаване на нуждата от инсулин през тези периоди. С възстановяването и запазването на собствената инсулинова секреция, пациентът отново се прехвърля на обичайната за него хипогликемична терапия.

В повечето случаи дневната хипогликемична терапия се отменя през този период. Краткосрочно действащият инсулин се прилага под гликемичен контрол и удължен инсулин преди лягане. Броят на инсулиновите инжекции зависи от нивото на гликемията и състоянието на пациента.

Временната продължителна инсулинова терапия се предписва в следните ситуации:

  • Да се ​​елиминира състоянието на глюкозната токсичност преди възстановяването на функцията на В-клетките.
  • Наличието на временни противопоказания за получаване на PSSP (хепатит, бременност и др.)
  • Дългосрочни възпалителни процеси (синдром на диабетния крак, обостряне на хронични заболявания).

Ако има противопоказания за приемане на PSSP, дневната глюкозо-понижаваща терапия се отменя, в отсъствието на такива, може да се спаси. Ако има противопоказания за приемане на PSSP преди закуска и преди лягане, се предписва удължен инсулин. В случай на постпрандиална хипергликемия, с това лечение се предписва краткодействащ инсулин преди хранене. При липса на противопоказания за получаване на PSSP, получените глюкозо-понижаващи лекарства не се отменят и преди лягане и, ако е необходимо, преди закуска, се предписва удължен инсулин. След елиминиране на глюкозната токсичност или възстановяването на пациента се прехвърля към обичайната глюкозо-понижаваща терапия.

Постоянното инсулиново лечение се предписва в следните случаи:

    с изчерпване на В-клетките и намаляване както на базалната, така и на стимулираната секреция на собствения си инсулин (C-пептиден базал)

Захарен диабет: етиология, патогенеза, критерии за диагностика

Човешкият панкреас, а именно бета-клетките на островчетата Лангерханс, произвеждат инсулин. Ако тези клетки са унищожени, тогава става дума за диабет тип 1.

За тази органо-специфична болест е характерен абсолютният хормон инсулин.

В някои случаи диабетиците няма да имат маркери за автоимунни лезии (идиопатичен диабет тип 1).

Етиология на заболяването

Диабет тип 1 е наследствено заболяване, но генетичната предразположеност определя развитието му само с една трета. Вероятността от патология при дете с диабетна майка е не повече от 1-2%, болен баща е от 3 до 6%, а брат или сестра е около 6%.

Един или няколко хуморални маркера на панкреаса, които включват антитела към островчетата на Лангерханс, могат да бъдат открити при 85-90% от пациентите:

  • антитела към глутамат декарбоксилаза (GAD);
  • антитела към тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2бета).

В същото време, основното значение за унищожаването на бета-клетките се дава на факторите на клетъчния имунитет. Диабет тип 1 обикновено се свързва с HLA хаплотипове, като DQA и DQB.

Често този тип патология се комбинира с други автоимунни ендокринни нарушения, например болест на Адисън, автоимунен тиреоидит. Също така неиндокринната етиология играе значителна роля:

  • витилиго;
  • ревматични заболявания;
  • алопеция;
  • Болест на Крон.

Патогенеза на диабета

Диабет тип 1 се усеща, когато автоимунният процес е разрушен от 80 до 90% от панкреасните бета-клетки. Освен това, интензивността и скоростта на този патологичен процес винаги варират. Най-често, при класическия ход на заболяването при децата и младите хора, клетките се разрушават доста бързо и диабетът се проявява бурно.

От началото на заболяването и първите му клинични симптоми до развитието на кетоацидоза или кетоацидоза може да премине не повече от няколко седмици.

В други, доста редки случаи, при пациенти на възраст над 40 години, заболяването може да бъде скрито (латентен автоимунен захарен диабет Лада).

Освен това, в такава ситуация лекарите диагностицират диабет тип 2 и препоръчват на пациентите си как да компенсират инсулиновия дефицит със сулфонилуреи.

С течение на времето обаче симптомите на абсолютна липса на хормон започват да се проявяват:

  1. Кетонурия;
  2. загуба на тегло;
  3. очевидна хипергликемия на фона на редовната употреба на хапчета за намаляване на кръвната захар.

Патогенезата на диабет тип 1 се основава на абсолютен дефицит на хормони. Поради невъзможността за приемане на захар в инсулин-зависимите тъкани (мускули и мазнини) се развива енергиен дефицит и в резултат липолизата и протеолизата стават по-интензивни. Такъв процес става причина за загуба на тегло.

С повишаване на нивата на кръвната захар се появява хиперосмоларност, придружена от осмотична диуреза и дехидратация. При липса на енергия и хормона инсулин, секрецията на глюкагон, кортизол и соматотропин се инхибира.

Въпреки нарастващата гликемия, стимулира се глюконеогенезата. Ускоряването на липолизата в мастните тъкани води до значително увеличаване на мастните киселини.

Ако има недостиг на инсулин, тогава липосинтетичната способност на черния дроб се потиска, а свободните мастни киселини участват активно в кетогенезата. Натрупването на кетони води до развитие на диабетна кетоза и нейните последствия - диабетна кетоацидоза.

На фона на прогресивно увеличаване на дехидратацията и ацидозата може да се развие кома.

Той, ако няма лечение (адекватна инсулинова терапия и рехидратация), в почти 100% от случаите ще бъде причина за смъртта.

Симптоми на диабет тип 1

Този вид патология е доста рядко - не повече от 1,5-2% от всички случаи на болестта. Рискът за цял живот ще бъде 0,4%. Често човек разкрива такъв диабет на възраст от 10 до 13 години. В по-голямата част от проявлението на патологията се случва до 40 години.

Ако случаят е типичен, особено при деца и млади хора, тогава болестта ще се прояви като ярък симптом. Може да се развие след няколко месеца или седмици. Инфекциозните и други съпътстващи заболявания могат да провокират проявата на диабет.

Симптомите, характерни за всички видове диабет, ще бъдат:

  • полиурия;
  • сърбеж на кожата;
  • полидипсия.

Тези признаци са особено изразени при заболяване тип 1. През деня пациентът може да пие и да освобождава поне 5-10 литра течност.

Специфичен за този тип заболяване ще бъде драматична загуба на тегло, която за 1-2 месеца може да достигне 15 кг. В допълнение, пациентът ще страда от:

  • мускулна слабост;
  • сънливост;
  • намаляване на работоспособността.

В самото начало той може да бъде нарушен от неоправдано увеличаване на апетита, редувайки се с анорексия, когато кетоацидозата се увеличава. Пациентът ще усети характерния мирис на ацетон от устната кухина (може би плодов мирис), гадене и псевдоперитонит - коремна болка, тежка дехидратация, която може да причини коматозно състояние.

В някои случаи първият признак на диабет тип 1 при педиатрични пациенти ще бъде прогресивно увреждане на съзнанието. Тя може да бъде толкова изразена, че на фона на съпътстващи заболявания (хирургични или инфекциозни) детето може да попадне в кома.

Рядко, когато пациент над 35-годишна възраст (с латентен автоимунен диабет) страда от диабет, заболяването може да не е толкова живо и то се диагностицира напълно случайно по време на рутинен кръвен тест за кръвна захар.

Човек няма да отслабне, ще има умерена полиурия и полидипсия.

Първо, лекарят може да диагностицира диабет тип 2 и да започне лечение с лекарства за намаляване на захарта в таблетките. Това ще позволи известно време по-късно да се гарантира приемлива компенсация за болестта. Въпреки това, след няколко години, обикновено след 1 година, пациентът ще покаже признаци, причинени от увеличаване на общия инсулинов дефицит:

  1. драстична загуба на тегло;
  2. кетоза;
  3. кетоацидоза;
  4. неспособността да се поддържа нивото на захар на желаното ниво.

Критерии за диагностициране на диабет

Ако вземем предвид, че болестта тип 1 се характеризира с ярки симптоми и е рядка патология, не се извършва скрининг проучване за диагностициране на нивата на кръвната захар. Вероятността за развитие на диабет тип 1 при близки роднини е минимална, което, наред с липсата на ефективни методи за първична диагноза на заболяването, определя неуместността на задълбоченото проучване на техните имуногенетични маркери на патологията.

Откриването на болестта в по-голямата част от случаите ще се основава на определянето на значителен излишък от нивото на глюкоза в кръвта на тези пациенти, които имат симптоми на абсолютен инсулинов дефицит.

Оралните тестове за идентифициране на заболяването са изключително редки.

Не последното място се заема от диференциална диагностика. Необходимо е да се потвърди диагнозата при съмнителни случаи, а именно да се установи умерена гликемия при отсъствие на ясни и ярки признаци на диабет тип 1, особено при прояви при хора на средна възраст.

Целта на такава диагноза може да бъде диференцирането на заболяването с други видове диабет. За да направите това, използвайте метода за определяне на нивото на базалния С-пептид и 2 часа след хранене.

Критерии за непряка диагностична стойност при двусмислени случаи са дефиницията на имунологични маркери на диабет тип 1:

  • антитела към комплекси на панкреасни островчета;
  • глутаматдекарбоксилаза (GAD65);
  • тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2P).

Режим на лечение

Лечението на всеки тип диабет ще се основава на три основни принципа:

  1. намаляване на кръвната захар (в нашия случай инсулинова терапия);
  2. диетична храна;
  3. образование на пациентите.

Лечението с инсулин при патология от тип 1 е заместващо. Нейната цел е да максимизира имитацията на естествената инсулинова секреция, за да получи приети критерии за компенсация. Интензивната инсулинова терапия ще бъде най-близо до физиологичното производство на хормона.

Ежедневната нужда от хормон ще съответства на нивото на неговата базална секреция. За да се осигури на тялото с инсулин ще бъде в състояние да 2 инжекции на лекарството със средна продължителност на експозиция или 1 инжекция дълъг инсулин Glargin.

Общият обем на базалния хормон не трябва да надвишава половината от дневната нужда от лекарството.

Болусната (хранителна) секреция на инсулин ще бъде заменена с убождане на човешки хормон с кратко или ултракоротно време на експозиция, взето преди хранене. Дозата се изчислява въз основа на следните критерии:

  • количеството въглехидрати, които се консумират по време на хранене;
  • наличното ниво на кръвната захар, определено преди всяко инжектиране на инсулин (измерено с помощта на глюкометър).

Веднага след проявата на тип 1 захарен диабет и веднага щом лечението му започна дълго време, необходимостта от инсулинови препарати може да бъде малка и да бъде по-малка от 0.3-0.4 U / kg. Този период носи името „меден месец“ или фазата на стабилна ремисия.

След фазата на хипергликемия и кетоацидоза, при която производството на инсулин се инхибира от останалите бета-клетки, компенсацията за хормонални и метаболитни нарушения се осигурява от инсулинови инжекции. Лекарствата възстановяват работата на клетките на панкреаса, които след приемане на минимална инсулинова секреция.

Този период може да продължи от няколко седмици до няколко години. Въпреки това, в крайна сметка, в резултат на автоимунно унищожаване на остатъци от бета клетки, фазата на ремисия приключва и се изисква сериозно лечение.

Инсулин-независим захарен диабет (тип 2)

Този тип патология се развива, когато тъканите на тялото не могат адекватно да абсорбират захарта или да го правят в непълни количества. Този проблем има и друго име - допълнителна панкреатична недостатъчност. Етиологията на това явление може да бъде различна:

  • промени в структурата на инсулина в развитието на затлъстяване, преяждане, заседнал начин на живот, артериална хипертония, в напреднала възраст и при наличие на деструктивни навици;
  • неуспех на функциите на инсулиновите рецептори поради нарушаване на техния размер или структура;
  • недостатъчно производство на захар от черния дроб;
  • вътреклетъчната патология, при която се затруднява предаването на импулси към клетъчните органели от инсулиновия рецептор;
  • промяна в секрецията на инсулин в панкреаса.

Класификация на заболяванията

В зависимост от тежестта на диабет тип 2, тя ще бъде разделена на:

  1. лека степен. Характеризира се с възможност за компенсиране на липсата на инсулин, подлежащ на употреба на лекарства и диета, което позволява за кратко време да се намали кръвната захар;
  2. средна степен. Можете да компенсирате метаболитни промени, при условие, че използвате поне 2-3 лекарства за намаляване на глюкозата. На този етап, провалът на метаболизма ще бъде комбиниран с ангиопатия;
  3. тежка фаза. За нормализиране на състоянието се изисква използването на няколко средства за намаляване на глюкозните и инсулиновите инжекции. Пациент на този етап често страда от усложнения.

Как е диабет тип 2?

Класическата клинична картина на захарния диабет ще се състои от 2 етапа:

  • бърза фаза. Незабавно изпразване на натрупания инсулин в отговор на глюкоза;
  • бавна фаза. Инсулиновата секреция за намаляване на остатъчните високи нива на кръвната захар е бавна. Започва да работи веднага след бързата фаза, но при условие на недостатъчна стабилизация на въглехидратите.

Ако има патология на бета-клетките, които стават нечувствителни към ефектите на хормона на панкреаса, постепенно се развива дисбаланс на въглехидратите в кръвта. При захарен диабет тип 2 бързо отсъства бърза фаза и преобладава бавната фаза. Производството на инсулин е незначително и поради тази причина не е възможно процесът да се стабилизира.

При липса на инсулинова рецепторна функция или пост-рецепторни механизми, се развива хиперинсулинемия. С високо ниво на инсулин в кръвта, тялото задейства механизма за компенсация, който има за цел да стабилизира хормоналния баланс. Този характерен симптом може да се наблюдава дори в самото начало на заболяването.

След продължителна хипергликемия се проявява ясен модел на патология в продължение на няколко години. Прекомерната кръвна захар има отрицателен ефект върху бета клетките. Това причинява тяхното изчерпване и износване, което води до намаляване на производството на инсулин.

Клинично инсулиновата недостатъчност се проявява чрез промяна в теглото и образуването на кетоацидоза. В допълнение, симптомите на този тип диабет ще бъдат:

  • полидипсия и полиурия. Метаболитен синдром се развива поради хипергликемия, предизвикваща повишаване на осмотичното кръвно налягане. За нормализиране на процеса тялото започва активното изхвърляне на вода и електролити;
  • сърбеж на кожата. Кожата се сърби заради рязкото увеличаване на уреята и кетоните в кръвта;
  • наднормено тегло.

Инсулиновата резистентност ще предизвика много усложнения, както първични, така и вторични. Така че, първата група лекари включват: хипергликемия, забавяща производството на гликоген, глюкозурия, инхибиране на реакциите на тялото.

Втората група усложнения трябва да включват: стимулиране на освобождаването на липиди и протеини за превръщането им в въглехидрати, инхибиране на производството на мастни киселини и протеини, намаляване на толерантността към консумираните въглехидрати, нарушена бърза секреция на панкреатичния хормон.

Диабет тип 2 е често срещано явление. Като цяло, истинската честота на разпространение на болестта може да надвиши официалната най-малко 2-3 пъти.

Освен това, пациентите търсят медицинска помощ едва след появата на сериозни и опасни усложнения. Поради тази причина ендокринолозите настояват, че е важно да не забравяме редовните медицински прегледи. Те ще помогнат да се идентифицира проблема възможно най-скоро и бързо да започне лечението.